Neurogene kardiale Arrhythmien bei akutem intrakraniellem Druckanstieg (Nachblutungen bei Subarachnoidalblutungen)

Abstract

Neurogenic cardiac arrhythmias during 5 cases of subarachnoid rebleeding in 4 patients were analyzed by using long-term ECG (Holter). The initial onset of rebleeding was characterized by an abrupt decrease of heart rate from 93,3 ±7,85 (beats/min) to 63,3 ±14,6 (beats/min). This was immediately followed by pronounced tachycardia of 163,0 ±20,9 (beats/min) and subsequently, alterations of the P wave, ST depression with an increase in T wave amplitude. Frequent premature ventricular contractions, couplets, and self-terminating episodes of ventricular tachycardia for 2-8 minutes were observed during 2 episodes of rebleeding, an idioventricular rhythm in one case. The ECG returned to normal in the 3 non-letal cases. Pathogenetically, the initial heart rate decrease with varying P wave configuration can be explained through activation of the baroreceptor reflex. Elevated intracranial pressure causes a blood pressure increase thus stimulating the baroreceptors and consequently, the afferent and efferent tracts of the vagus nerve. The sympathicotonus appears to have a modulating effect.

Zusammenfassung

Während 5 Nachblutungen bei 4 Patienten mit spontaner SAB konnten die neurogenen Arrhythmien mittels Langzeit- EKG-Untersuchungen analysiert werden. Der Beginn der Nachblutung war durch einen kurz dauernden abrupten Frequenzabfall von 93,3 ±7,85 (Schläge/min) auf 63,3 ±14,6 (Schläge/min) gekennzeichnet, der in zwei Fällen mit einem AV-Rhythmus und einmal mit einer Änderung der P-Konfiguration einherging. Gleich darauf entwickelte sich eine progrediente Tachykardie mit einer mittleren Frequenz von 163,0 ±20,9 (Schläge/min), die von einer wechselnden P-Konfiguration begleitet und einer Zunahme der T-Amplitude gefolgt waren. Häufige ventrikuläre Extrasystolen, Couplets und selbst terminierende Kammertachykardien über 2-8 min waren bei 2 und ein idioventrikulärer Rhythmus bei 1 Nachblutung zu sehen. Danach normalisierte sich das EKG in den drei nicht letalen Fällen wieder vollständig. Pathogenetisch ist der initiale Frequenzabfall mit wechselnder Konfiguration der P-Welle über eine Aktivierung des Baroreflexes zu erklären. Bedingt durch den intrakraniellen Druckanstieg kommt es zu einer Blutdruckerhöhung, die zu einer Stimulierung der Barorezeptoren und dann der afferenten und efferenten vagalen Bahnen führt. Der Sympathikotonus hat dabei wahrscheinlich eine modulierende Funktion.