Zusammenfassung
Bei 44 Patienten mit akutem retinalem Stase-Syndrom wurde die retinale Durchblutung
mit Hilfe der Video-Fluoreszenzangiographie gemessen. Gegenüber einer Kontrollgruppe
ließ sich eine signifikant verlängerte arterio-venöse Passagezeit (AVP) und verringerte
Farbstoffbolusgeschwindigkeit (FBG) und damit eine schlechte retinale Hämodynamik
feststellen. Die Therapie war nicht einheitlich. Meist wurde eine iso- oder hypervolämische
Hämodilution, in 3 Fällen eine Fibrinolyse vorgenommen. Bei 35 von 44 Patienten (80%)
verbesserten sich unter der Behandlung die AVP und die FBG und blieben im weiteren
Verlauf auf gleichem Niveau. Eine völlige Normalisierung der AVP und der FBG konnte
bei keinem Patienten beobachtet werden. 9 Patienten erlitten während der Behandlung
eine Visusverschlechterung von 2 und mehr Visusstufen. Bei 7 (16%) von ihnen bildete
sich eine hämorrhagische Infarzierung der Netzhaut aus. Zur gleichen Zeit konnte bei
diesen 7 Patienten ein signifikanter Anstieg der arterio-venösen Passagezeit gemessen
werden. Diese neu eingetretene Verlängerung der AVP gegenüber Vorbefunden kann als
ein Zeichen für eine erneute Störung des venösen Abflusses gewertet werden. Aufgrund
unserer Beobachtungen sollten Patienten mit retinalem Stase-Syndrom über mehrere Monate
kontrolliert werden, um durch eine rechtzeitig eingeleitete Therapie (Hämodilution,
Fibrinolyse, Laserkoagulation) bei diesen Patienten einen Übergang in die hämorrhagische
Zentralvenenthrombose zu verhindern.
Summary
Forty-four patients were examined by video-fluorescein angiography. With the onset
of the first symptoms a significant decrease in retinal blood flow was determined
by prolonged arteriovenous passage time (AVP) and diminution of mean dye bolus velocity
(MDV). No correlation could be found between the extent of impeded retinal perfusion
in the acute phase and the severity of the clinical appearance. In 35 of the 44 patients
a favorable clinical course was observed. An initially markedly reduced retinal perfusion
improved under treatment by isovolemic or hypervolemic hemodilution, fibrinolysis,
and panretinal laser coagulation, and remained stationary during the further course
of time. Complete normalization of the AVP and the MDV could not be found in any of
these patients. Sixteen percent of the patients with retinal stasis syndrome developed
hemorrhagic central venous thrombosis. In the authors' opinion videoangiographic follow-up
of patients with retinal stasis syndrome is essential for early detection of further-reduced
retinal perfusion. It may thus be possible to prevent the transition to hemorrhagic
central retinal vein occlusion in these cases by early treatment.