Aktuelle Studien mit Benfotiamin - Diabetische Polyneuropathie kausal behandeln

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In den westlichen Industrieländern ist Diabetes mellitus die Hauptursache einer Neuropathie. Etwa 40 % der Fälle werden auf Hyperglykämie zurückgeführt. Bis zu 90 % der Diabetiker entwickeln innerhalb von zehn Jahren eine Neuropathie.

Auch toxische Neuropathien (Alkohol, Schwermetalle, Zytostatika) und erbliche Neuropathien sind häufig. Weitere Ursachen können u.a. Vaskulitis, Borreliose oder Tumoren sein, erklärte Prof. Karlheinz Reiners, Würzburg, auf einem wissenschaftlichen Symposium in Frankfurt am Main.

Das Vorliegen einer Neuropathie kann meist bereits mit Wattebausch und Stimmgabel erkannt werden. Die Basisdiagnostik ist neben der optischen Begutachtung der Stimmgabeltest und die Sensibititätsprüfung des Temperaturempfindens (z. B. mittels milgamma TipTherm®) und des Druckempfindens.

In weitergehenden Untersuchungen kann die Leitfähigkeit der Nerven neurophysiologisch bestimmt werden. Ausgelöst wird die diabetische Neuropathie im Wesentlichen durch Hyperglykämie und diese führt wiederum zur

• vermehrten Produktion von Sorbit via Aldose-Reduktase

• Dyslipidämie durch Aktivierung lipogener Enzyme im Hexosaminpfad

• vermehrten Produktion von Sauerstoffradikalen und Advanced glycation end-products (AGE)

• Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) sowie zur

• Störung der Mitochondrienfunktion.

Die Folge sind mikro- und makrovaskuläre Veränderungen an Nerven, Nieren und Augen sowie der diabetische Fuß. Eine Möglichkeit diese pathogenen Stoffwechselwege zu blockieren, besteht in der Gabe von Benfotiamin[*] (z. B. milgamma® mono 150), wie Reiners vorstellte.

Abb. 1 Therapie der diabetischen Polyneuropathie (mod. nach Reiners und Stracke)

 

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Rundumschutz mit Benfotiamin

Das fettlösliche Thiamin-Pro-Drug, ein (Vitamin B₁)-Derivat, ist um das Zehnfache besser bioverfügbar als wasser-lösliches Thiamin. Benfotiamin aktiviert das körpereigene Entgiftungsenzym Transketolase um 300 bis 400 % und damit die Umleitung des pathogenen Zuckermetabolismus in den unschädlichen Pentosephosphatshunt. Über die Beeinflussung der Transketolase wird auch die Produktion der gefäßschädigenden AGE-Produkte gehemmt, wie Dr. Alin Stirban, Bad Oynhausen, in einer aktuellen Studie bestätigte [5]. Außerdem inhibiert Benfotiamin die membranäre Proteinkinase C und den nukleären Transkriptionsfaktor kB [2].

Den Nutzen von Benfotiamin bei diabetischer Neuropathie und ihren Folgeschäden untermauern sowohl tierexperimentelle als auch placebokontrollierte Doppelblindstudien, wie Prof. Dr. H. Stracke, Gießen, diskutierte [3], [6], [7]. Die Nervenleitfähigkeit und der Neuropathiescore nach Katzenwadel, insbesondere neuropathische Schmerzen, verbesserten sich in der Benfotiamingruppe im Vergleich zu Placebo signifikant. Sowohl die behandelnden Ärzte als auch die Patienten beurteilten das Krankheitsbild im Vergleich zu Placebo als verbessert.

Benfotiamin ist dabei nach Stracke auch bei alkoholischer Polyneuropathie wirksam, sowie bei Folgeschäden des Diabetes wie der diabetischen Nephropathie und Retinopathie und beim diabetischen Fuß, wie Stracke ausführte [1]. Dabei kann eine Kombination mit alpha-Liponsäure (z. B. Thiogamma®) sinnvoll sein, da sich beide Substanzen in ihren Wirkmechanismen ergänzen [4]. "Benfotiamin bietet sozusagen einen kausalen Rundumschutz bei diabetischen Begleiterkrankungen und ist darüber hinaus sehr gut verträglich", fasste Stracke die Ergebnisse zusammen.

KW

Symposium "Benfotiamin in der Behandlung diabetischer Begleiterkrankungen: Aktuelle Ergebnisse" am 21. April in Frankfurt/Main, veranstaltet von Wörwag Pharma

 

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Quelle

• 01 Gadau S . et al . Diabetologia. 2006;  49 405-420
• 02 Hammes HP . et al . Nat Med. 2003;  9 (3) 294-299
• 03 Haupt E . et al . Int J Clin Pharmacol Therap. 2005;  43 71-77
• 04 Hermanyi Z et al. 16^th Neurodiab XVI, 2006, Ystad, Sweden, P9. 
• 05 Striban A . et al . Diabetes Care. 2006;  29 2064-2071
• 06 Stracke H . et al . Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;  104 311-316
• 07 Stracke H . et al . Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;  109 330-336

01 voraussichtlich ab Juli 2007 auch als Hochdosispräparat milgamma® mono 300 verfügbar