Gastroenterologie up2date 2006; 2(1): 15-28
DOI: 10.1055/s-2006-925171
Ösophagus/Magen/Duodenum
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Funktionelle Dyspepsie

Hans-Dieter  Allescher
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Prof. Dr. Hans-Dieter Allescher

Zentrum für Innere Medizin · Klinikum Garmisch-Partenkirchen

Auenstraße 6 · 82467 Garmisch-Partenkirchen

Email: hans.allescher@klinikum-gap.de

Publication History

Publication Date:
23 March 2006 (online)

Table of Contents #

Definitionen

Unter dyspeptischen Beschwerden versteht man zunächst nur unspezifische Symptome, die hauptsächlich im Oberbauch lokalisiert sind (frühzeitiges Sättigungsgefühl, postprandiales Völlegefühl, epigastrischer Schmerz, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Aufgeblähtsein etc.) [1]. Dyspeptische Beschwerden können Ausdruck einer organischen Erkrankung sein (z. B. peptische Ulzera, symptomatische Cholelithiasis, Refluxerkrankung, maligne Erkrankungen usw.), bei der überwiegenden Zahl der Patienten mit solchen Beschwerden lassen sich jedoch mit der üblichen Routinediagnostik keine einheitlichen organischen Auffälligkeiten feststellen. Hält bei diesen Patienten die Beschwerdesymptomatik länger als 3 Monate an, so wird dies als funktionelle Dyspepsie bezeichnet. Andere Bezeichnungen für diese Erkrankung sind „nicht ulzeröse Dyspepsie” (NUD), „Reizmagen” oder „funktionelle Magenbeschwerden”, die jedoch zur Vereinheitlichung des Sprachgebrauchs am besten nicht mehr verwendet werden sollten.

Leitlinien der DGVS. In der täglichen Praxis gibt es jedoch noch eine Vielzahl anderer Diagnosen, die entweder zur Umschreibung der funktionellen Dyspepsie eingesetzt werden (chronische Gastritis, Hp-Gastritis, Magenerosionen, Non-fermenter) oder aber Auffälligkeiten beschreiben, die bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie festgestellt werden, deren Bedeutung für die Symptomentstehung jedoch unklar ist (Laktose- oder Fruktosemalabsorption) [2]. In den Leitlinien der DGVS wird dazu festgestellt:

„Bei Nachweis einer strukturellen Läsion bzw. biochemischen Abnormalität ist die Diagnose der funktionellen Dyspepsie nur dann ausgeschlossen, wenn die Abnormalität die Symptome mit hinreichender Sicherheit erklärt und wenn nach Beseitigung der Abnormalität die Symptome dauerhaft verschwinden” [3].

Patienten, deren Leitsymptom Sodbrennen ist, oder die als alleiniges Symptom Sodbrennen oder retrosternales Brennen aufweisen, werden nicht der funktionellen Dyspepsie zugerechnet, da man festgestellt hat, dass bei diesen Patienten meistens eine nichterosive Refluxerkrankung (NERD) vorliegt [4] [5].


Die funktionelle Dyspepsie ist somit ein chronisches oder chronisch rezidivierendes Krankheitsbild, das zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität bei den Patienten führt. Die Abgrenzung von einer vorübergehenden Befindlichkeitsstörung ist durch den länger dauernden Verlauf (> 3 Monate) gegeben.

Rom-II-Kriterien. In den Rom-II-Kriterien zur Definition der Dyspepsie (Tab. [1]) geht zudem die Häufigkeit der Beschwerden mit in die Definition ein (in den letzten 12 Monaten Beschwerden in mehr als 12 Wochen). Diese theoretische Definition ist vor allem für wissenschaftliche Untersuchungen und weniger für das klinische Management geeignet.

Tabelle 1 Definition der funktionellen Dyspepsie anhand der Rom-II-Kriterien [6]
Beschwerden über mindestens 12 Wochen, die nicht zusammenhängend sein müssen, der letzten 12 Monate mit folgenden Eigenschaften:
persistierende oder wiederkehrende dyspeptische Beschwerden (im Oberbauch lokalisierte Schmerzen oder Unwohlsein) und
kein Hinweis für organische Erkrankung (inklusive bei der Ösophagogastroduodenoskopie, ÖGD), die die Beschwerden erklären könnte, und
kein Hinweis, dass die dyspeptischen Beschwerden ausschließlich durch Stuhlentleerung sistieren oder durch Defäkation erleichtert werden oder mit einer Veränderung der Stuhlfrequenz oder Stuhlkonsistenz assoziiert sind (z. B. kein Reizdarm)

Die funktionelle Dyspepsie ist nur eine Erkrankung aus einem größeren Spektrum von funktionellen Magen-Darm-Erkrankungen, die im wissenschaftlichen Ansatz von der funktionellen Dyspepsie differenziert werden, im klinischen Alltag sich jedoch damit vermischen können. Diese Vielfalt der postulierten Erkrankungen wurde in einer Übersicht in den Rom-II-Definitionen voneinander abgegrenzt (Tab. [2]).

Tabelle 2 Abgrenzung unterschiedlicher funktioneller Störungen des oberen Gastrointestinaltraktes in der Rom-II-Definition [6]
A. Ösophageale Störungen
A1. Globus
A2. Ruminationssyndrom
A3. Funktionelle Brustschmerzen, vermutlich ösophagealer Genese
A4. Funktionelles Sodbrennen
A5. Funktionelle Dysphagie
A6. Unspezifische funktionelle ösophageale Störungen
B. Gastroduodenale Störungen
B1. Funktionelle Dyspepsie
B2. Aerophagie
B3. Funktionelles Erbrechen
C. Darmstörungen
C1. Reizdarmsyndrom
C2. Funktionelle abdominelle Blähbeschwerden
C3. Funktionelle Obstipation
C4. Funktionelle Diarrhö
C5. Unspezifische funktionelle Darmstörungen
D. Funktionelle Abdominalschmerzen
D1. Funktionelles abdominelles Schmerzsyndrom
D2. Unspezifische funktionelle abdominelle Schmerzen
E. Biliäre Störungen
E1. Gallenblasendysfunktion
E2. Sphinkter-Oddi-Dysfunktion
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Sozioökonomische Bedeutung

Dyspeptische Beschwerden als Oberbegriff (engl.: uninvestigated dyspepsia) stellen einen der häufigsten Gründe für die Arztkonsultation in der gastroenterologischen oder internistischen Praxis dar. Bis zu 25 % der Bevölkerung leiden gelegentlich oder wiederholt an dyspeptischen Beschwerden, aber nur eine Subgruppe (ca. 50 %) dieser Patienten sucht wegen dieser Beschwerden auch einen Arzt auf [3] [7]. Die Patienten, die sich in ärztliche Behandlung begeben, unterscheiden sich von den übrigen durch signifikant stärkere abdominelle Beschwerden, durch eine größere Anzahl von Symptomen und durch zusätzlich auftretende extraintestinale Begleitsymptome [8]. Die Beschwerden können sehr quälend sein und zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität führen.


Wegen der Häufigkeit der Beschwerden und der damit verbundenen Kosten für Diagnostik und Therapie hat dieses Krankheitsbild eine wichtige ökonomische Bedeutung.

Diagnostik- und Therapieleitlinien. Auch aus diesem Grund wurden von verschiedenen nationalen und internationalen Fachgesellschaften Leitlinien und Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie von dyspeptischen Beschwerden herausgegeben [3] [9] [10] [11]. Für den deutschen Bereich wurden entsprechende Leitlinien von der Deutschen Gesellschaft für Verdauung und Stoffwechsel 1999 erarbeitet und 2001 publiziert [3]. Die nationalen und internationalen Leitlinien weisen - insbesondere im Management - Unterschiede auf. Dabei spielen regionale und nationale Besonderheiten, aber auch Kosten- und Versorgungsstrukturen eine wichtige Rolle und können das vorgeschlagene Vorgehen mit beeinflussen.

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Ätiopathogenese

Die Ätiopathogenese der funktionellen Dyspepsie ist bisher unbekannt. Es wurden aber unterschiedliche Faktoren als mögliche auslösende Ursachen für die funktionelle Dyspepsie angeschuldigt (Tab. [3]).

Tabelle 3 Postulierte Störungen für die Ätiologie von dyspeptischen Beschwerden
Viszerale Hypersensibilität
vermehrte Perzeption von Dehnungsreizen
gestörte Perzeption von Säure
viszerale Hypersensibilität als Folge von chronischen Entzündungsvorgängen
Störungen der Motilität
postprandiale antrale Hypomotilität
verminderte Relaxation des Magenfundus
Verzögerung der Magenentleerung
Veränderung des gastralen elektrischen Rhythmus
gastroösophagealer Reflux
duodenogastrischer Reflux
Veränderungen der Säuresekretion
Hyperazidität
Helicobacter pylori
Stress
Psychische Auffälligkeiten
Genetische Prädisposition

Viszerale Hypersensibilität. Von diesen unterschiedlichen postulierten pathogenetischen Erklärungen kommt derzeit der viszeralen Hypersensibilität sicherlich die größte Bedeutung zu [7]. Ein Großteil der Patienten mit funktioneller Dyspepsie nimmt Reize (z. B. Dehnungen) aus dem Magen-Darm-Trakt stärker wahr als gesunde Vergleichspersonen. Dabei ist aber noch unklar, ob es sich um ein generelles Phänomen im gesamten Gastrointestinaltrakt handelt oder ob die Hypersensibilität auf eine bestimmte Organregion begrenzt ist. Trotz der viszeralen Hypersensibilität ist die durch Druck ausgelöste Dehnbarkeit des Magens (Compliance) dabei nicht verändert. Dies könnte bedeuten, dass Patienten mit funktioneller Dyspepsie normale physiologische Vorgänge, die von Normalpersonen nicht wahrgenommen werden, als unangenehm und z. T. schmerzhaft wahrnehmen. Dabei wird nach neueren Untersuchungen eine Störung der gastrointestinalen „High-Threshold”-Dehnungsrezeptoren angenommen.

Pathophysiologie

Mögliche Ursachen einer intestinalen Hypersensibilität

Die Ursachen für die Entwicklung der intestinalen Hypersensibilität werden wiederum kontrovers diskutiert:

So gibt es einige Hinweis darauf, dass bei einer Gruppe von Patienten eine Sensibilisierung von afferenten Nervenfasern in der Peripherie oder im Bereich des Rückenmarks vorliegt, die als Folge von Reizzuständen (entzündlich, infektiös?) entstanden ist und durch eine unbekannte Störung nicht mehr deaktiviert wird.

In einer neueren Arbeit zum unteren Gastrointestinaltrakt wurde auch eine mögliche Rolle von Nahrungsmittelallergenen postuliert, nachdem spezielle IgG-Antikörper im Blut nachgewiesen wurden und die Elimination zu einer Symptomverbesserung führte [12].

Ebenso wurden bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie [13] und bei Patienten mit Reizdarmsymptomatik, bei denen eine ähnliche oder sogar identische Störung vorliegt, Hinweise für genetische Polymorphismen festgestellt, die als prädisponierende Basis für die gefundenen Störungen dienen könnten. Bei der funktionellen Dyspepsie wurde für das Gen der G-Protein-β3-(GNB3-)Subunit ein Polymorphismus (C825T) nachgewiesen, und der homozygote GNB3 - 825C-Status war auf niedrigem Niveau mit funktioneller Dyspepsie assoziiert [13]. Diese genetische Komponente ist aber nicht ganz unumstritten und bedarf sicherlich noch der prospektiven Bestätigung in größeren Kollektiven.

Störungen der Motilität. Aber auch Störungen der Motilität und psychopathologische Auffälligkeiten können nachgewiesen werden und können für die Symptomentstehung bzw. die veränderte zentrale Verarbeitung eine wichtige Rolle spielen. So kann bei 30 - 82 % der Patienten mit funktioneller Dyspepsie eine postprandiale antrale Hypomotiltät, eine verminderte Fundusrelaxation oder verzögerte Magenentleerung gefunden werden. Mit Hilfe des Elektrogastrogramms konnten bei einzelnen Patienten auch spezifische Veränderungen der gastralen elektrischen Aktivität (z. B. Tachygastrie) nachgewiesen werden, ohne dass eine klare ätiologische Beziehung zu den Beschwerden besteht.

Stress. Stressorische Lebensereignisse oder beruflicher Stress verstärken oft die Beschwerden bei funktioneller Dyspepsie oder sind z. T. für die Arztkonsultation verantwortlich (z. B. Tod eines nahen Verwandten). Patienten mit funktioneller Dyspepsie scheinen aber eine veränderte oder gestörte Stressverarbeitung aufzuweisen. Welche Rolle dem Stress als ursächlichem Faktor zukommt, ist weiterhin unklar.

Nahrungsaufnahme. Von vielen Patienten wird eine Assoziation der Beschwerden zur Nahrungsaufnahme und gelegentlich auch zur Aufnahme fetter Mahlzeiten angegeben. Trotzdem ist es meist nicht möglich, spezifische Nahrungsmittel als Auslöser für die Beschwerden zu identifizieren. Ebenso gibt es keinen Hinweis, dass Kaffee, Alkohol oder Rauchen eindeutig mit der Symptomatik assoziiert sind, auch wenn sie von den meisten Patienten gemieden werden. Die meisten Dyspepsiepatienten leben sehr gesundheitsbewusst, und daher ist die Rate der Raucher bei den Patienten mit funktioneller Dyspepsie geringer als z. B. bei Ulkuspatienten.


Der viszeralen Hypersensibilität kommt bei der Pathogenese der funktionellen Dyspepsie sicherlich die größte Bedeutung zu. Daneben werden häufig Motilitätsstörungen und Stressbelastungen bei den betroffenen Patienten nachgewiesen.

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Abgrenzung anderer Krankheitsbilder

Helicobacter pylori und Gastritis. Dem Helicobacter pylori und der durch die Hp-Infektion induzierten Gastritis wurde eine mögliche pathogenetische Rolle zugeschrieben, auch wenn die Therapiestudien bisher nur eine geringe Assoziation nachweisen konnten. Die häufig zu findende mikroskopische Gastritis oder Duodenitis ist oft auch bei symptomfreien Hp-positiven Personen nachweisbar und korreliert nicht eindeutig mit den dyspeptischen Symptomen. Ob die entzündliche Reaktion auf die Hp-Infektion für die Sensibilisierung eine Rolle spielt, ist unklar. Der alleinige Nachweis einer Gastritis (A, B oder C) mit oder ohne Erosionen, die mit hoher Prävalenz in der Bevölkerung vorkommt, schließt eine funktionelle Dyspepsie nicht aus.

Cholezystolithiasis. Gleiches gilt für den zufälligen sonographischen Nachweis eines Gallensteins. Dieser Nachweis ist ohne typische Klinik oder charakteristische laborchemische Veränderungen nicht ausreichend für eine kausale Erklärung und schließt eine funktionelle Dyspepsie nicht aus [3]. Die Behandlung sowohl einer Gastritis als auch einer Cholezystolithiasis führt in den meisten Fällen nicht zu einer bleibenden Besserung oder Heilung der assoziierten funktionellen Dyspepsie [14].

Medikamentennebenwirkungen. Dyspeptische Beschwerden können auch als typische Nebenwirkung bestimmter Medikamentengruppen auftreten. Gehäuft werden sie unter hoch dosierten nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), unter oraler Eisenmedikation, bei Therapie mit Makrolidantibiotika (z. B. Erythromycin) oder Prostaglandinanaloga beobachtet. Diese dyspeptischen Beschwerden sind nicht der funktionellen Dyspepsie zuzuordnen, sondern sind Ausdruck der Medikamentennebenwirkung.

Nichterosive Refluxkrankheit. Patienten mit Leitsymptom Sodbrennen und/oder saurem Aufstoßen wurden früher der funktionellen Dyspepsie zugerechnet (früher funktionelle Dyspepsie vom Refluxtyp). Heute geht man davon aus, dass bei diesen Patienten - wenn sie eine unauffällige Endoskopie aufweisen - eine nichterosive Refluxkrankheit (NERD) besteht. NERD-Patienten sprechen natürlich auf eine säuresuppressive Therapie mit Protonenpumpenhemmern (PPI) an und könnten mit einer pH-Metrie von Patienten mit funktioneller Dyspepsie diskriminiert werden. An diesem Punkt besteht vermutlich ein fließender Übergang von NERD, irritablem Ösophagus und funktioneller Dyspepsie.

Reizdarm. Patienten mit Reizdarmsymptomatik schildern häufig auch Beschwerden aus dem dyspeptischen Formenkreis. Wie bereits erwähnt, bestehen bei beiden Krankheitsbildern auch pathogenetische Gemeinsamkeiten und in der klinischen Präsentation erhebliche Überlappungen. Inwieweit es sich bei diesen beiden Krankheitsbildern lediglich um eine Ausprägung eines Krankheitsbildes in zwei unterschiedlichen Abschnitten des Verdauungstrakts handelt, bleibt unklar.

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Klinik

Patienten mit funktioneller Dyspepsie sind oft durch langwierige und chronische Beschwerden geprägt (Tab. [4]), ohne dass mit den üblichen Untersuchungsmethoden (Labor, Ultraschall, ÖGD) eine wesentliche und ursächliche pathologische Auffälligkeit identifiziert werden kann (vgl. Abschnitt „Definition”). Es wurde früher versucht, Patienten durch das Zusammenfassen bestimmter Symptomenkomplexe oder Leitsymptome in unterschiedliche Symptomgruppen zu untergliedern (Ulkustyp, Refluxtyp, Dysmotilitätstyp) [15]. Da sich daraus bisher weder pathogenetische noch wirkliche therapeutische Konsequenzen ergeben, ist ein klinischer Nutzen dieser Kategorisierung fraglich.


Patienten mit vorrangigen oder ausschließlichen Refluxbeschwerden sollten auf das Vorliegen einer endoskopisch negativen Refluxkrankheit (NERD) hin untersucht und dementsprechend mit säuresuppressiver Therapie (PPI) behandelt werden, aber nicht mehr der funktionellen Dyspepsie zugerechnet werden.

Tabelle 4 Gastrointestinale Symptome, die isoliert oder in Kombination bei Patienten mit Dyspepsie auftreten [3]
Völlegefühl, insbesondere postprandial
Frühzeitiges Sättigungsgefühl
Epigastrischer Schmerz
Druckgefühl
Geblähter Leib (Aufgeblähtsein, Meteorismus)*
Aufstoßen
Retrosternales Brennen (Sodbrennen)*
Übelkeit (Brechreiz)
Erbrechen*
* in Kombination mit anderen Symptomen, nicht als Leitsymptom
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Diagnostik

Ziele. Die Diagnostik bei dyspeptischen Beschwerden hat mehrere Zielsetzungen:

  • eine organische oder kausal behandelbare Ursache der dyspeptischen Beschwerden mit größtmöglicher Sicherheit auszuschließen,

  • ein stabiles Vertrauensverhältnis zwischen Arzt und Patient herzustellen.

Bei Patienten, die sich mit chronischen oder rezidivierenden dyspeptischen Beschwerden erstmals in ärztliche Behandlung begeben, werden in ca. 40 % organische Ursachen als Auslöser der Beschwerden festgestellt. Dabei finden sich mit abnehmender Tendenz in ca. 15 - 25 % peptische Ulzera, in 25 % Refluxösophagitiden, in 1 - 2 % Malignome und in 5 - 10 % sonstige Ursachen.


Die Diagnose der funktionellen Dyspepsie ist somit eine Ausschlussdiagnose.

Alarmsymptome. Bei Patienten bestehen oft bewusste oder unbewusste Ängste, dass eine ernsthafte und schwerwiegende Erkrankung vorliegt (z. B. Krebsangst). Unabhängig davon benötigt man als behandelnder Arzt eine sinnvolle Basisdiagnostik, um eine stabile Argumentationsgrundlage aufbauen zu können. Eine umgehende Abklärung sollte vor allem dann erfolgen, wenn bestimmte Alarmsymptome (Tab. [5]) vorliegen.

Tabelle 5 Alarmsymptome, die eine unmittelbare weitere Abklärung von dyspeptischen Beschwerden erfordern
Fieber > 38,5 °C
Nachtschweiß
Leistungsknick
Ungewollte Gewichtsabnahme > 3 kg
Rezidivierendes Erbrechen
Blut im Stuhl
Hämatemesis
Dysphagie
Auffälligkeiten bei der körperlichen Untersuchung

Basisdiagnostik. Die Basisdiagnostik umfasst ein kleines Labor (kleines Blutbild, Serumwerte, Blutsenkungsgeschwindigkeit) und eine ÖGD. Die Wertigkeit der Labordiagnostik wird von einigen Autoren in Frage gestellt, da nur sehr selten Auffälligkeiten zu finden sind. Eine abdominelle Sonographie bringt bei normalen Laborbefunden meist keinen wesentlichen diagnostischen Zugewinn. Um insbesondere bei jüngeren Patienten (vor dem 50. Lebensjahr) unnötige Endoskopien und Sonographien zu vermeiden, kann eine empirische Therapie über 4 - 6 Wochen vorgeschaltet werden. Kommt es durch die empirische Therapie zu einem kompletten Verschwinden der Symptome, so ist keine weitere Diagnostik notwendig.

Managementstrategien. Wegen der Häufigkeit der Beschwerden und der damit verbundenen Kosten für die Diagnostik werden im angloamerikanischen und skandinavischen Raum auch aus ökonomischen Gründen bestimmte Managementstrategien empfohlen (z. B. „test (Hp) and treat” oder „test (Hp) and scope”). Zielsetzung ist es dabei, die Rate an unnötigen und unauffälligen Endoskopien, die in diesen Ländern sehr teuer sind, zu reduzieren. Dabei wird die Rolle der Endoskopie unterschiedlich beurteilt [16] [17].

Studienergebnisse

Hp-Testung und Eradikation vs. primäre Endoskopie

In 4 Studien wurden die Hp-Testung und Eradikation mit einer primären Endoskopie verglichen (Übersicht bei [17]). Obwohl in einer Studie im Hausarztbereich ein Vorteil der Endoskopie bei der Symptomreduktion gefunden wurde, zeigte sich in einer zusammengefassten Auswertung der sehr heterogenen Studien kein klinischer Vorteil einer der beiden Managementstrategien. Tendenziell ergaben sich niedrigere Kosten der Hp-Eradikations-Strategie. Da in Deutschland aber die Kosten für die endoskopische Diagnostik geringer oder ähnlich hoch sind wie z. B. für eine probatorische Eradikationstherapie, haben diese Managementstrategien für den deutschen Bereich keine wirkliche ökonomische Begründung. Mehrere Untersuchungen haben zudem gezeigt, dass die Patientenzufriedenheit bei einer Strategie mit einer initialen Endoskopie am höchsten ist [18] und dass bei dieser Strategie auch signifikant weniger Arztbesuche in Folge auftreten [17].

Rolle der Endoskopie. Ein negativer Hp-Test schließt mit hoher Wahrscheinlichkeit ein peptisches Ulkus aus und kann zur Erhöhung der endoskopischen Trefferrate eingesetzt werden. Andererseits gibt es gute Gründe, gerade auch beim Hp-negativen Patienten die Beschwerden endoskopisch abzuklären. In den Leitlinien der DGVS wird dazu festgestellt:

„Nach der klinischen Untersuchung ist die Ösophagogastroduodenoskopie die wichtigste apparative Untersuchung im Rahmen der Evaluation von Patienten mit Dyspepsie. Mit dieser Untersuchung kann bei bis zu 50 % der Patienten eine strukturelle Läsion als Ursache der Beschwerden identifiziert werden. Konventionelle Röntgenuntersuchungen des Magens und Duodenums einschließlich radiologischer Schnittbildverfahren sind in der Primärdiagnostik der Dyspepsie nicht indiziert. Evidenz II-2”.

Letztere Aussage bezieht auch die in der Zwischenzeit fortgeschrittenen virtuellen radiologischen Verfahren sowie die Methoden zur Dünndarmuntersuchung (Kapselendoskopie, Doppelballon-Endoskopie) mit ein, die ebenfalls in der Primärdiagnostik der funktionellen Dyspepsie keine Bedeutung und Berechtigung haben.


Die ÖGD gilt als die wichtigste apparative Untersuchung bei der Evaluation von Patienten mit dyspeptischen Beschwerden, während Röntgenuntersuchungen und radiologische Schnittbildverfahren nicht indiziert sind.

Weiterführende Diagnostik. Eine weiterführende apparative oder invasive Diagnostik ist nur im Einzelfall sinnvoll und indiziert, wenn eine atypische Beschwerdesymptomatik oder pathologische Laborwerte vorliegen, die eventuell doch auf eine organische Genese hinweisen könnten. So kann in Einzelfällen eine exokrine Pankreasdiagnostik (z. B. Pankreaselastase im Stuhl), eine Untersuchung auf eine bakterielle Fehlbesiedelung (Glucose-H2-Atemtest), eine Untersuchung auf Laktosemalabsorption (Laktose-H2-Atemtest), eine Magenentleerungsuntersuchung (13C-Octanoat-Atemtest, Szintigraphie), eine tiefe Dünndarmbiopsie (Ausschluss Sprue oder Morbus Whipple) oder eine Untersuchung auf Parasiten angezeigt sein. Meist sind aber diese organischen Erkrankungen durch anamnestische Auffälligkeiten (Alkoholabusus, Pankreatitisschübe, Unverträglichkeit gegen Milchprodukte, wässrige postprandiale Stühle oder massive Diarrhö) oder andere pathologische Befunde (Speisereste im Magen bei ÖGD, Eosinophilie, Eisenmangelanämie) gekennzeichnet.

Andererseits sollten überzogene und vor allem wiederholte diagnostische Abklärungen unbedingt vermieden werden. Dies könnte beim Patienten den Eindruck aufkommen lassen, dass weiterhin eine organische Erkrankung als Ursache für die vorhandenen Beschwerden gesucht wird. Dabei muss auch unbedingt vermieden werden, aus einem „Erklärungsnotstand” heraus, einem Zufallsbefund (z. B. einem stummen Gallenstein, einer chronischen Hp-Gastritis, Erosionen im Magen oder Duodenum) eine mögliche ursächliche Bedeutung zuzuschreiben und dann daraus unnötige therapeutische Konsequenzen zu ziehen.

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Differenzialdiagnose

Gerade bei kurz dauernden oder atypischen Beschwerden oder bei Vorliegen von Alarmsymptomen müssen dennoch eine Reihe von organischen Erkrankungen als Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden (Tab. [6]).

Koloskopie. Wie bereits erwähnt, gibt es einen breiten Überlappungsbereich zwischen funktioneller Dyspepsie und Reizdarmsyndrom bzw. können dyspeptische Beschwerden im Rahmen von Kolonerkrankungen auftreten. Daher kann bei Patienten unter 50 Jahren die Durchführung einer Koloskopie indiziert sein. Bei Patienten über dem 50. Lebensjahr ist eine Koloskopie auch aus Vorsorgegründen anzustreben und medizinisch sinnvoll [19] [20].

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Abb. 1 Algorithmus eines Dyspepsie-Managements für die Praxis. PPI = Protonenpumpeninhibitoren; NERD = nicht erosive Refluxkrankheit; ERD = erosive Refluxkrankheit; ÖGD = Ösophagogastroduodenoskopie.

Tabelle 6 Differenzialdiagnose der funktionellen Dyspepsie
Gastrointestinale ErkrankungenMögliche Hinweise/Unterscheidungsmerkmale
Gastroösophageale RefluxerkrankungLeitsymptom Sodbrennen und saures Aufstoßen
nur ca. 1/3 mit erosiver endoskopisch positiver Ösophagitis, meist nichterosive Refluxkrankheit (NERD)
DD: Endoskopie, pH-Metrie oder PPI-Test
Ulcus ventriculisymptomatische Unterscheidung nicht sicher möglich
meist Hp-positiv
wenn Hp-negativ, dann häufig NSAR- oder ASS-Einnahme
DD: Endoskopie
Ulcus duodenisymptomatische Unterscheidung nicht sicher möglich
meist Hp-positiv
DD: Endoskopie
Magenkarzinom, Magenlymphomggf. Alarmsymptome
DD: Endoskopie
Gastroparese (z. B. diabetisch)häufig Völlegefühl mit Aufstoßen oder Erbrechen, Retention von Speiseresten im Magen
DD: Anamnese, Endoskopie, HbA1c, Magenentleerungstest (Szintigraphie, 13C-Octanoat-Atemtest)
Medikamentös bedingte DyspepiseMedikamentenanamnese: NSAR, orale Eisensubstitution, ASS, Antibiotika (Erythromycin)
Angina intestinalisnahrungsabhängige Schmerzen
Arteriosklerose, Risikofaktoren
DD: Angiographie, CT-Angiographie
Morbus CrohnEntzündungszeichen (BSG)
DD: Endoskopie + PE, in Ausnahmefällen Kapselendoskopie
Eosinophile GastroenteritisDD: ÖGD + PE, typischer histologischer Biopsiebefund
Reizdarm (irritabler Darm)Stuhlunregelmäßigkeiten, Entleerungsprobleme, Blähungen
DD: nicht möglich, da symptomatische Überlappung
Funktionelle Gallenwegsbeschwerdenoft Z. n. Cholezystektomie
typische rechtsseitige postprandiale Oberbauchbeschwerden ggf. mit pathologischem Labor oder dilatiertem DHC
Klassifizierung nach Milwaukee-Klassifikation
DD: Labor, Sonographie, ggf. Endosonographie und MRCP, bei Typ I EPT, bei Typ II und Typ III ggf. SO-Manometrie und EPT
Chronische Pankreatitisradiär in den Rücken ausstrahlende Schmerzen, rezidivierende Attacken ggf. mit Lipase oder Amylase
Risikofaktoren (Alkohol)
DD: Elastase im Stuhl, Sonographie oder Endosonographie
Pankreaskarzinom, GallenwegsmalignomeAlarmsymptome, Gewichtsabnahme
DD: Sonographie, Endosonographie, CT, MRCP
Psychiatrische ErkrankungenDepression, somatoforme Störungen
Systemerkrankungen:
Diabetes mellitusHBA1c, Blutzuckerprofil, Augenhintergrundveränderungen, autonome Neuropathie
KHKbelastungsabhängige Schmerzen
DD: Belastungs-EKG, Herzecho, Herzkatheter
Kollagenosen, endokrine StörungenKlinik, Labordiagnostik
DD Differenzialdiagnostik, PPI Protonenpumpeninhibitor, NSAR nichtsteroidale Antirheumatika, ASS Acetylsalicylsäure, BSG Blutsenkungsgeschwindigkeit, PE Probeentnahme, DHC Ductus hepatocholedochus, MRCP Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie, EPT endoskopische Papillotomie, SO Sphinkter Oddi
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Therapie


Bei der Therapie der Dyspepsie muss man ganz klar und eindeutig unterscheiden zwischen Patienten mit erstmaligen dyspeptischen Beschwerden, die noch nicht weiter abgeklärt sind, und Patienten, bei denen eine entsprechende Ausschlussdiagnostik bereits stattgefunden hat und bei denen eine funktionelle Dyspepsie besteht.

Therapieoptionen

Schwierigkeiten bei der Interpretation von Therapiestudien

Im Gegensatz zu eindeutig definierten organischen Erkrankungen (Ulkus, Reflux, chronisch entzündliche Darmerkrankungen) gibt es bei der funktionellen Dyspepsie keine Standardtherapie und auch keinen therapeutischen Goldstandard. Die Bewertung der einzelnen vorgeschlagenen Therapieoptionen ist relativ schwierig, da sich die Ein- und Ausschlusskriterien bei der Definition der funktionellen Dyspepsie über die Jahre erheblich geändert haben. Auch wurde in den meisten Studien nicht klar zwischen einer funktionellen Dyspepsie („unexplained dyspepsia”) und bisher nicht abgeklärten dyspeptischen Beschwerden („uninvestigated dyspepsia”) unterschieden, deren Behandlungsergebnisse sich aber wesentlich unterscheiden.

Es gibt eine Reihe von Metaanalysen und eine Vielzahl von Reviews zur Therapie der funktionellen Dyspepsie, die auch vor diesem Hintergrund bewertet werden müssen [5] [17] [21] [22] [23] [24]. Schließlich muss gerade beim Vergleich mit Empfehlungen aus dem nordamerikanischen Bereich berücksichtigt werden, dass dort einige der hier verfügbaren Substanzen und Behandlungsalternativen (Domperidon, STW-5) nicht zur Verfügung stehen und daher in den vorgeschlagenen Managementstrategien auch keine Berücksichtigung finden.

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Aufklärendes Gespräch

Positive Diagnose trotz negativer Untersuchungsbefunde. Die Therapie der funktionellen Dyspepsie basiert zunächst auf einer sicheren und positiven klinischen Diagnose. Diese stellt eine wesentliche Behandlungs- und Argumentationsgrundlage dar (s. o.). Hierbei sollte man dem Patienten seine Krankheitsängste nehmen und für ihn ein einfaches und gut nachvollziehbares Krankheitsmodell für die Entstehung der Beschwerden entwickeln. Dazu sollten auch, soweit möglich, die Vorstellungen und Erklärungen des Patienten und mögliche psychologische Faktoren in dieses Erklärungsmodell integriert werden.


Es ist notwendig, dem Patienten zu erklären, dass es trotz negativer Endoskopie/Diagnostik einen klaren und auch wissenschaftlich nachvollziehbaren Mechanismus für die Entstehung der Beschwerden (autonome viszerale Hypersensibilität) gibt und dass diese „Störung” mit den derzeitigen klinischen Methoden nicht erfasst wird.

Man kann dann versuchen, mit dem Patienten eine Behandlungsstrategie auf dem Boden dieses Krankheitsmodells zu entwickeln. Diese Maßnahme erfordert natürlich mehr Zeit und wird häufig auch als „kleine Psychotherapie” subsumiert. Andererseits ist es sinnvoll, diesen Erklärungsversuch durchzuführen und damit ein stabiles Vertrauensverhältnis mit dem Patienten aufzubauen.

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Ernährung, Diät und Genussmittel

Zwar wird immer eine Assoziation der dyspeptischen Beschwerden mit der Nahrungsaufnahme angegeben, aber es gibt keine eindeutige oder nachgewiesene Ernährungsempfehlung oder eine spezifische Diät, die die Beschwerden lindern kann [25] [26]. Wenn möglich, sollten sehr fette und sehr blähende Speisen sowie Medikamente, die dyspeptische Beschwerden auslösen können, vermieden werden. Die Empfehlung, häufiger und kleinere Mahlzeiten zu sich zu nehmen, kann das postprandiale Völlegefühl reduzieren. Die Laktosemalabsorption ist mit entsprechenden Labortests in einer Subgruppe der Patienten nachweisbar. Meistens besteht aber kein ursächlicher Zusammenhang mit der dyspeptischen Beschwerdesymptomatik. Ein genereller Verzicht auf Milch und Milchprodukte ist nicht zu empfehlen. Gleiches gilt für die Elimination von tierischem Fett und von Getreideprodukten. Von vielen Patienten wird eine leichte mediterrane Kost oder eine fettarme asiatische Kost am besten vertragen.

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Medikamentöse Therapie

Als Nächstes muss dann geklärt werden, ob der Patient eine medikamentöse Behandlung wünscht und benötigt. Bei der funktionellen Dyspepsie gibt es derzeit keine universelle Standardmedikation, mit der man die Beschwerden der Patienten zuverlässig und komplett beseitigen kann. Man sollte dem Patienten vermitteln, dass man mit den medikamentösen Ansätzen versucht, der Beschwerdeentstehung in dem zuvor erläuterten Krankheitskonzept (s. o.) entgegenzuwirken. Dabei muss man sich auch als „evidence based medicine” orientierter Arzt im Klaren sein, dass die Plazeboansprechrate bei der funktionellen Dyspepsie im Mittel 40 % (30 - 70 %) beträgt. Die Plazeboheilungsrate ist u. a. von der Überzeugungskraft und der Zuwendung des behandelnden Arztes abhängig.

Symptomatische Therapie. Da derzeit eine kausale Therapie nicht möglich ist, werden verschiedene Ansätze für eine symptomatische medikamentöse Therapie vorgeschlagen, die in kontrollierten Studien einen über die Plazebowirkung hinausgehenden Effekt aufweisen. Als verwendete Therapieansätze sind zu nennen:

  • motilitätsfördernde/oder -modulierende Pharmaka (Prokinetika),

  • Säure supprimierende Medikamente (H2-Blocker, PPI),

  • die Hp-Eradikation und

  • alternative Ansätze.

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Prokinetika

Domperidon. Domperidon ist ein peripher wirksamer Dopamin-(D2-)Antagonist, für den in mehreren plazebokontrollierten Studien eine gute Wirksamkeit bei funktioneller Dyspepsie nachgewiesen wurde. Leider liegen die meisten Studien zur Wirkungsweise von Domperidon schon länger zurück. Die zu dieser Zeit gültigen Definitionen der Dyspepsie und die Qualität der Studien entsprechen daher meist nicht dem heutigen Standard. Aus diesem Grund ist der Wirkungsnachweis mit einer Einschränkung zu versehen [22] [23]. Domperidon besitzt eine antiemetische Wirkung, die durch eine Wirkung in der Area postrema erklärt wird. Obwohl Domperidon die Blut-Hirn-Schranke nicht oder nur in geringem Maße überwinden kann, ist die Hauptnebenwirkung bei höheren Dosierungen im Auftreten von extrapyramidalmotorischen Störungen zu sehen. Empfohlen wird eine Dosierung von 3 × 5-10 mg/d.

Metoclopramid. Das Antiemetikum Metoclopramid wirkt durch eine Blockade des Dopamin-(D2-)Rezeptors sowie vermutlich durch Wirkungen am 5-HT3-Rezeptor (Antagonist) und 5-HT4-Rezeptor (Agonist) auch motilitätssteigernd, vor allem durch eine Förderung der Acetylcholinfreisetzung. Durch den Dopaminantagonismus und die 5-HT3-Rezeptorblockade erklärt sich auch die antiemetische Hauptwirkung von Metoclopramid. Für die funktionelle Dyspepsie liegen nur wenige Studien vor, die nur zum Teil eine Überlegenheit gegenüber Plazebo belegen [22]. Die längerfristige Anwendung wird vor allem durch zum Teil erhebliche extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen (Aufmerksamkeitsstörungen, Somnolenz, Dystonien, Dyskinesien, Akathisie) begrenzt.

Cisaprid. Für das ursprünglich zur Therapie der funktionellen Dyspepsie eingeführte Cisaprid wurde auf Grund möglicher kardialer Nebenwirkungen (QT-Zeit-Verlängerungen) und Medikamenteninteraktionen die Zulassung in Deutschland zurückgezogen, so dass es nicht mehr zur Verfügung steht. In anderen Ländern ist Cisaprid jedoch weiter erhältlich und zugelassen. In mehreren Metaanalysen war ein positiver therapeutischer Effekt gefunden worden [22] [23]. Trotzdem kann das Medikament zur Behandlung der funktionellen Dyspepsie nicht mehr empfohlen werden.

Neuere Prokinetika. Neuere Substanzen wie Tegaserod, Mosaprid oder Renzaprid wurden bisher nicht in größeren randomisierten Studien bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie getestet. In einer kleinen Vergleichsstudie zeigte sich für Mosaprid kein Vorteil gegenüber einer antisekretorischen Therapie mit H2-Blockern. Für Motilide (z. B. Erythromycin) konnte kein Vorteil nachgewiesen werden. Auch für Substanzen, die zu einer Relaxation des Magenfundus beitragen (z. B. Sumatriptan, Buspiron, Tegaserod, Clonidin, Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer [SSRI], NO-Donoren), wurde bisher noch kein eindeutiger Wirksamkeitsnachweis erbracht, und entsprechend randomisierte kontrollierte Studien fehlen [5] [27] [28].


Der Wirkungsnachweis der Prokinetika ist mit einer Einschränkung zu versehen, da die meisten vorliegenden Studien älter sind und nicht auf den gültigen Definitionen der Dyspepsie und den heutigen Qualitätsstandards basieren.

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Antazida und Säureblockade

Antazida. Antazida werden häufig im Rahmen der Selbstmedikation bereits durch den Patienten eingesetzt. Es gibt jedoch bisher keinen Nachweis im Rahmen kontrollierter Studien, dass Antazida einen therapeutischen Effekt bei der funktionellen Dyspepsie aufweisen. [24] [29]. In den aktuellen Leitlinien der DGVS wird auf die Unwirksamkeit der Antazida explizit hingewiesen. Auch Sucralfat besaß in einer Metaanalyse keine gegenüber Plazebo überlegene Wirkung.

H2-Antagonisten. Vor allem in den 80er Jahren waren H2-Antagonisten ein Standardtherapeutikum bei der funktionellen Dyspepsie. Eine bessere Wirksamkeit als Plazebo konnte nur in einigen kontrollierten Studien nachgewiesen werden, während andere keinen Vorteil ergaben. Je nach Wertung der einzelnen Studien und der Zielparameter in den Metaanalysen lässt sich ein signifikanter Effekt nachweisen oder nicht [22] [23]. Insbesondere die unklare Definition der funktionellen Dyspepsie und der mangelnde Ausschluss von endoskopisch negativen Refluxerkrankungen (NERD) werden heute als wesentliche Einschränkung dieser positiven Therapiestudien angesehen. Daher ist die Wirksamkeit der H2-Antagonisten in einer Metaanalyse in Frage gestellt worden [23]. Der Wirksamkeitsnachweis vor allem beim „säureprädominierten” Subtypus könnte durch die klinisch nachgewiesene Wirksamkeit beim Refluxpatienten begründet werden. Hier ist die Wirkung aber einem potenteren Therapieansatz mit PPI unterlegen (s. u.). Die Substanzen (Ranitidin, Famotidin) sind relativ nebenwirkungsarm und gut verträglich.

Protonenpumpenhemmer (PPI). Obwohl die meisten Protonenpumpenhemmer eine Anwendungsbeschränkung oder sogar eine Kontraindikation bei „funktionellen Magen-Darm-Erkrankungen” in ihrer Zulassung aufweisen, werden PPI zunehmend als Behandlungsalternativen bei der funktionellen Dyspepsie untersucht und propagiert (siehe nebenstehenden Vergleich).

Studienergebnisse

PPI vs. H2-Blocker und Antazida sowie PPI vs. Plazebo

In einer aktuellen Metaanalyse wurde gezeigt, dass die Wirkung der PPI im Vergleich zu H2-Blockern und Antazida bei der Therapie der nicht vordiagnostizierten Dyspepsie überlegen ist [17]. Während H2-Rezeptorblocker und Antazida lediglich eine Ansprechrate von 40 % aufwiesen, lag diese bei PPI um ca. 20 % höher. Dabei wurden vor allem die Symptome „epigastrischer Schmerz” und „Sodbrennen” positiv beeinflusst, so dass sich hier natürlich die Frage stellt, ob diese Patienten wirklich den Kriterien der funktionellen Dyspepsie entsprechen. In einigen Studien wurde diese Patientengruppe als „säureprädominante” Dyspepsie abgegrenzt. Inwieweit diese Bezeichnung wirklich einer eigenen Patientengruppe oder nur einer Umschreibung von nicht diagnostizierten Refluxpatienten mit NERD entspricht, bleibt abzuwarten.

Im Vergleich zu Plazebo ergibt sich ein ähnliches Bild. So zeigt sich, dass Patienten mit „Refluxtyp”- und „Ulkustyp”-Dyspepsie am besten auf die Säuresuppression ansprechen [30], während sich bei Patienten mit „Non-Ulcer”-Dyspepsie kein signifikanter Vorteil von PPI gegenüber Plazebo ergab [29]. Daraus folgert auch der aktuelle Cochrane Review, dass die Therapie mit PPI vermutlich nur bei einer Mitbeteiligung von Refluxsymptomen bei der Dyspepsie einen therapeutischen Benefit bringt [17]. Dies sollte bei der Auswahl der Primärtherapie unbedingt Berücksichtigung finden, um eine unnötige Therapie mit einem „teuren Plazebo” bei der funktionellen Dyspepsie zu vermeiden.

Aus den Daten der genannten Untersuchungen kann aktuell gefolgert werden, dass PPI in der Primärtherapie bei Patienten mit säuredominierten Symptomen sinnvoll sind (Sodbrennen, epigastrischer Schmerz), dass aber die meisten dieser Patienten vermutlich nicht an einer funktionellen Dyspepsie leiden.

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HP-Eradikation

Die Hp-Infektion und die dadurch verursachte B-Gastritis wurden immer wieder als ein möglicher auslösender Pathomechanismus der funktionellen Dyspepsie angeführt, auch wenn es viele Menschen mit einer Hp-Gastritis gibt, die keine Symptome aufweisen.

Abgeklärte funktionelle Dyspepsie. In mehreren großen Therapiestudien und Metaanalysen wurde der Einfluss der Hp-Eradikation auf die Symptomatik bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie untersucht [21]. In einer kürzlich publizierten Metaanalyse wurden insgesamt 17 randomisiert kontrollierte Studien zu diesem Thema analysiert. Dabei zeigte sich, dass der Behandlungserfolg der Hp-Eradikation bei der funktionellen Dyspepsie zwar nachzuweisen ist, dass aber nur ein kleiner Anteil (ca. 8 %) der Patienten von einer Hp-Eradikation profitiert. Die „number needed to treat” als die Anzahl der Patienten, die man behandeln muss, um einen Patienten zusätzlich symptomfrei zu bekommen, betrug 18. In einer anderen Metaanalyse, die etwas andere Einschlusskriterien und statistische Verfahren hatte, konnte dieser Unterschied statistisch nicht nachgewiesen werden [31].


Eine generelle Empfehlung zur Hp-Eradikation bei der funktionellen Dyspepsie ist anhand der Datenlage sicherlich nicht zu geben.

Nicht abgeklärte dyspeptische Beschwerden. Anders als bei der abgeklärten funktionellen Dyspepsie wird die Hp-Eradikation vor allem in angloamerikanischen Ländern als klare Managementstrategie bei diagnostisch noch nicht abgeklärten dyspeptischen Beschwerden empfohlen [5]. Ob in dieser Situation die Hp-Eradikation einer PPI-Therapie vorzuziehen ist, kann nicht beantwortet werden. Ein Vergleich der Hp-Eradikation („test and treat”) mit einer antisekretorischen Therapie mit PPI (über einen Monat) erbrachte hierzu keine klare Aussage. Nach 12 Monaten waren 88 % bzw. 56 % der Patienten trotz Therapie im Follow-up endoskopiert worden und lediglich in der PPI-Gruppe (17 %), aber nicht in der Eradikationsgruppe wurden Ulzera gefunden.

Bei der ökonomischen Analyse war die initiale Endoskopie dann kosteneffektiv, wenn die Kosten für die Endoskopie unter 500 US$ lagen. In einem Entscheidungsmodell zeigte sich als kostengünstigstes Verfahren die antisekretorische Therapie, gefolgt von der Endoskopie, während die Hp-Eradikation ohne Ansprechen und mit anschließender Endoskopie das teuerste Managementverfahren war. Die Kosteneffektivität wird dabei nicht zuletzt von der Prävalenz der HP-Infektion im Patientengut bestimmt (Übersicht bei [5]).

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Antidepressiva

Niedrig dosierte trizyklische Antidepressiva können manchmal bei therapierefraktären Beschwerden bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie hilfreich sein. Dabei beruht der postulierte Wirkmechanismus nicht nur auf der psychotropen Wirkung, sondern auch auf einer peripheren Hemmung der Schmerzafferenzen. Es gibt mehrere kleinere Studien, die eine Wirksamkeit nachweisen, aber die klinischen Effekte waren nicht von einer Veränderung der Schmerzwahrnehmung begleitet [32]. Eine erhöhte Toleranz gegen unangenehme viszerale Wahrnehmungen wird postuliert.

Zum Einsatz kommen neben den klassischen trizyklischen Antidepressiva (z. B. Amitriptylin) auch neuere Serotonin-Reuptake-Hemmer, auch wenn deren Einsatz bisher nicht durch entsprechende Studien abgesichert ist [5].

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Alternative Ansätze

Neben diesen etablierten Therapieansätzen gibt es andere Therapiemöglichkeiten, die bisher keine nachgewiesenen Wirkmechanismen aufweisen, die aber zum Teil in plazebokontrollierten Studien als wirksamer Therapieansatz nachgewiesen worden sind.

Bismut/Wismut. Wismut wurde in der Kombination mit Antibiotika zur Hp-Eradikation verwendet. Es gibt auch Daten zum Einsatz von Wismut und Bismutsubsalicylat bei der Behandlung der Dyspepsie. Dabei lassen sich auch mit der Monotherapie in kontrollierten Studien positive Effekte zeigen. Die Wirkungsweise ist unklar und ist scheinbar nicht auf die wachstumshemmende Funktion auf Helicobacter pylori zurückzuführen. Die Anwendung wird hauptsächlich durch die Nebenwirkungsrate eingeschränkt.

Iberis amara, STW-5. Der alkoholische Extrakt der Iberis-amara-Pflanze war in kontrollierten Studien einer Plazebotherapie überlegen und einer Standardtherapie mit Cisaprid gleichwertig oder zum Teil sogar überlegen [33]. In Kombination mit alkoholischen Extrakten aus 8 anderen Pflanzen kommt somit dieser Therapie, die weitgehend frei von Nebenwirkungen ist, durchaus eine klinische Rolle zu [34]. Diese guten Therapiedaten basieren auf einem bisher unbekannten Wirkprinzip, auch wenn sich in pharmakologischen Studien Effekte auf die Motilität, die neuralen Elemente und auf Entzündungsvorgänge nachweisen ließen. Die Verträglichkeit des Phytotherapeutikums ist gut und die Nebenwirkungsrate ist gering [34] [35].

Kümmel- und Pfefferminzöl. Für Kümmel- und Pfefferminzöl wird seit langem eine karminative bzw. relaxierende Wirkung auf den Gastrointestinaltrakt postuliert und in der Phytotherapie entsprechend eingesetzt. In einer plazebokontrollierten Studie konnte eine Wirkung dieser Wirkstoffkombination nachgewiesen werden [36]. Hier sind sicherlich weitere Untersuchungen zum Nachweis zu fordern, bevor eine entsprechende klinische Empfehlung gegeben werden kann [5].

Artischockenblätter. Als weitere Behandlungsalternative zeigt auch der Trockenextrakt aus Artischockenblättern bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie einen signifikanten Vorteil gegenüber Plazebo. Auch hier sind sicherlich weitere Untersuchungen notwendig, bevor eine entsprechende klinische Empfehlung gegeben werden kann [37].

Entschäumer (Simethicon, Dimethicon). Die Polysiloxane werden als Entschäumer vor diagnostischen oder therapeutischen Untersuchungen verwendet. Sie werden nicht resorbiert und bewirken über eine Erhöhung der Oberflächenspannung eine „Auflösung” von kleinen Luftblasen. Auch für diese Substanzgruppe wurde zum Teil in plazebokontrollierten Studien eine signifikante Wirkung gegenüber Plazebo nachgewiesen [38].


Einige Phytotherapeutika (Iberis amara, STW-5, Kümmel- und Pfefferminzöl, Artischockenblätter) basieren zwar auf unbekannten Wirkmechanismen, aber in plazebokontrollierten Studien konnten signifikante Wirkungen für sie nachgewiesen werden, was in weiteren Studien überprüft werden muss.

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Psychologische Behandlungsansätze

Neben diesen pharmakologischen Ansatzpunkten gibt es eine Reihe von Behandlungsalternativen wie Hypnotherapie, Entspannungstherapie (autogenes Training, progressive Relaxation nach Jakobson etc.) und kognitive Verhaltenstherapie, die zur Behandlung bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie vorgeschlagen wurden. Auch wenn es durchaus experimentelle Daten gibt, die einen solchen Therapieansatz nahe legen und auch eine Wirksamkeit nachweisen, kann derzeit keine generelle Therapieempfehlung hierfür abgeleitet werden.

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Kernaussagen

Definitionen, Klinik und Ätiopathogenese

Die funktionelle Dyspepsie beschreibt ein Krankheitsbild, das ca. 50 % der Patienten betrifft, die sich mit dyspeptischen Beschwerden (frühzeitiges Sättigungsgefühl, postprandiales Völlegefühl, epigastrischer Schmerz, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Aufgeblähtsein etc.) in der ärztlichen Praxis vorstellen.

Bei der funktionellen Dyspepsie handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose. Es sollte eine klare begriffliche Trennung zwischen „nicht abgeklärten” dyspeptischen Beschwerden und „abgeklärter” funktioneller Dyspepsie eingehalten werden.

Die Erkrankung hat einen unklaren molekularen Pathomechanismus, aber Störungen im autonomen Nervensystem und der zentralen Verarbeitung von Reizen aus dem enterischen Nervensystem (viszerale Hypersensibilität) werden als Ursache für die funktionelle Dyspepsie angenommen.

Diagnostik und Therapie

Das Management dyspeptischer Beschwerden ist von Patientenfaktoren (Alter, Alarmsymptome), Anamnese, Dauer und Intensität der Beschwerden sowie Kostenstrukturen innerhalb eines Gesundheitssystems abhängig. Empirische Therapie über 4 - 6 Wochen, gezielte Endoskopie und Therapie, Hp-Testung und Eradikation oder Säure supprimierende Therapie kommen als Alternativen in Frage.

Bei nachgewiesener funktioneller Dyspepsie spielen ein stabiles Vertrauensverhältnis zwischen Arzt und Patient, die Aufklärung des Patienten und die Entwicklung eines Krankheitsmodells als Erklärung für die Beschwerden eine zentrale therapeutische Rolle.

Bei einer möglichen medikamentösen Therapie gibt es verschiedene Alternativen, aber die Wirkung der Mehrzahl der Präparate liegt nur 10 - 20 % über der in den meisten Studien relativ hohen Plazeboheilungsrate von ca. 40 %. Unter diesen Behandlungsalternativen gibt es keinen „Goldstandard”, so dass ggf. verschiedene Therapieansätze versucht werden können und müssen.

Bei den derzeit verwendeten Therapieansätzen handelt es sich um motilitätsfördernde/oder -modulierende Pharmaka (Prokinetika), Säure supprimierende Medikamente (H2-Blocker, PPI), die Hp-Eradikation und alternative Ansätze wie Phytotherapeutika oder psychologische Behandlungsansätze.

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Über den Autor

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Hans-Dieter Allescher

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Jahrgang 1958. Prof. Dr. med. 1978 - 1985 Medizinstudium an der Universität Regensburg und der Technischen Universität München. 1985 Dissertation. 1993 Facharzt für Innere Medizin. 1994 Habilitation, Ernennung zum Privatdozenten an der TU München. 1995 Teilgebietsbezeichnung Gastroenterologie. 1995 - 2003 Oberarzt an der II. Medizinischen Klinik der TU München. 1998 - 2002 kommissarische Leitung der Arbeitsgruppe „Minimal invasive therapeutische Interventionen” am Klinikum rechts der Isar. 2000 vorzeitige Ernennung zum außerplanmäßigen Professor für Innere Medizin an der TU München. Seit 2003 Chefarzt am Klinikum Garmisch-Partenkirchen, Zentrum für Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Stoffwechsel. 2005 Vorsitzender der Kommission der Deutschen Gesellschaft für Verdauung- und Stoffwechsel (Qualitätssicherung und Technologiebewertung).

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Literatur

Prof. Dr. Hans-Dieter Allescher

Zentrum für Innere Medizin · Klinikum Garmisch-Partenkirchen

Auenstraße 6 · 82467 Garmisch-Partenkirchen

Email: hans.allescher@klinikum-gap.de

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Literatur

Prof. Dr. Hans-Dieter Allescher

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Auenstraße 6 · 82467 Garmisch-Partenkirchen

Email: hans.allescher@klinikum-gap.de

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Abb. 1 Algorithmus eines Dyspepsie-Managements für die Praxis. PPI = Protonenpumpeninhibitoren; NERD = nicht erosive Refluxkrankheit; ERD = erosive Refluxkrankheit; ÖGD = Ösophagogastroduodenoskopie.

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