Zusammenfassung
Die Funktion des hyalinen Knorpels hängt entscheidend von der Homöostase der chondralen
Matrixbestandteile (vor allem Kollagen II und Proteoglykane) ab. Dieses Gleichgewicht
wird durch die abgestimmte Steuerung von Synthese- und Abbauprozessen der Matrixbestandteile
gewährleistet. Knorpel ist ein mehrschichtiges Gewebe: oberflächliche Tangentialschicht,
mittlere Schicht, Radiärschicht, Tidemark und subchondraler Knochen. Die oberflächliche
Schicht ist reich an zur Oberfläche ausgerichteten Kollagenfasern und damit sehr resistent
gegenüber den auftretenden Druck- und Scherkräften. Die tieferen Schichten enthalten
Proteoglykane in hoher Konzentration, diese binden Wasser und bewirken so die Vorspannung
für die Kollagenfasern und können vor allem auftretende Druckkräfte neutralisieren.
Der Matrix-Turnover wird hauptsächlich durch Zytokine und die damit verbundene Aktivierung
von Matrix-Metallo-Proteasen gesteuert. Charakteristisch für den Knorpel ist die viskoelastische
Reaktion auf Belastung. Im Rahmen der Knorpeldegeneration kommt es zum Überwiegen
kataboler Prozesse in dessen Folge der Kollagen-II- und Proteoglykangehalt sinkt.
Wassereinstrom führt zum Knorpelödem und die Chondrozyten werden apoptotisch. Das
führt zur Verminderung der mechanischen Belastbarkeit, infolgedessen Knorpelschäden
unterschiedlicher Schweregrade entstehen. Sekundäre Schäden am subchondralen Knochen
und der Synovia führen schließlich zur Arthrose.
Abstract
Articular cartilage homoeostasis is critical for joint function. The steady state
homoeostasis of articular cartilage matrix composits (above all collagen type II and
proteoglycans) is a balance between anabolic morphogens such as cartilage derived
morphogenetic proteins. Cartilage composites of superficial tangential zone, middle
zone, deep radial zone, tide mark and subchondral bone. The superior zone is rich
on radial orientated collagen fibers. This causes a high mechanical resistance against
pressure and shear forces. The deep layers contain more proteoglycans and water. This
creates a preload for the collagen fibers as well as neutralizes pressure forces too.
The matrix turnover is regulated by cytokines which activate matrix metalloproteinases.
The biomechanical property of cartilage is characterized by viscoelasticity. Cartilage
degeneration is caused by the increase of katabolic processes. There is a decrease
of matrix composites like collagen type II and proteoglycans. The increases of water
content products the edema and the chondrocytes become apoptoptically. This is conformed
by a decreased mechanical resistance. The cartilage defects results from this loss
of mechanical properties. Secondary are damages within the subchondral bone and the
synovia. This is characteristically for the osteoarthritis.
Literatur
Biomechanics of articular cartilage and menisci of the adult knee. Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE, Simonian PT, Wickiewicz TL The Adult Knee. Philadelphia,
Baltimore, New York, London, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokyo; Lippincott Williams
and Wilkins 2003: 81-104 The synovium. Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE, Simonian PT, Wickiewicz TL The Adult Knee. Philadelphia,
Baltimore, New York, London, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokyo; Lippincott Williams
and Wilkins 2003: 203-212 Radiologic diagnosis. Moskowitz RW, Howell DS, Altman RD, Buckwalter JA, Goldberg VM Osteoarthritis. Diagnosis
and Medical/Surgical Management. Philadelphia, London, New York, St. Louis, Sydney,
Toronto; WB Saunders 2001: 239-272 Binde- und Stützgewebe. Löffler G, Petrides PE Biochemie und Pathobiochemie. Berlin, Heidelberg, New York,
Hongkong, London, Mailand, Paris, Tokyo; Springer 2003: 753-788 Endokrine Funktionen. Zytokine. Löffler G, Petrides PE Biochemie und Pathobiochemie. Berlin, Heidelberg, New York,
Hongkong, London, Mailand, Paris, Tokyo; Springer 2003: 814-835 Stoffwechsel von Triglycerinen und Fettsäuren. Löffler G, Petrides PE Biochemie und Pathobiochemie. Berlin, Heidelberg, New York,
Hongkong, London, Mailand, Paris, Tokyo; Springer 2003: 753-788 Replikation und Gentechnik. Löffler G, Petrides PE Biochemie und Pathobiochemie. Berlin, Heidelberg, New York,
Hongkong, London, Mailand, Paris, Tokyo; Springer 2003: 209-242 in vitro study.
J Orthop Res.
1986;
4
393-408
spahn@pk-eisenach.de
