Arteriosklerose und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen

Einführung

Das Thema „Arteriosklerose bei Kindern” scheint auf den ersten Blick so paradox wie eine Windeldermatitis im Erwachsenenalter! Dass dem nicht so ist, insbesondere hinsichtlich der steigenden Zahl adipöser Kinder, soll anhand des Befalls der Koronararterien und seines klinischen Bilds, der koronaren Herzerkrankung (KHK) im Kindes- und Jugendalter, dargelegt werden. Dabei soll dieser Artikel sowohl die seltenen Formen der Arteriosklerose darstellen als auch die Frühformen atherosklerotischer Veränderungen in Abhängigkeit von Risikofaktoren und Lebensformen.

Andere Ursachen von Koronararterienveränderungen, z. B. Entzündungen oder Anomalien, bleiben außen vor: Entzündliche Koronarveränderungen, wie sie z. B. beim Kawasaki-Fieber im Kindesalter auftreten können, verursachen zwar myokardiale Perfusionsschäden, die der KHK vergleichbar sind [1], sind aber pathophysiologisch von der KHK grundverschieden. Kongenitale Anomalien der Koronararterien können ebenfalls die myokardiale Perfusion verändern - von der einfachen Einschränkung der koronaren Flussreserve [2] bis hin zu Myokardinfarkten [3] -, pathologische Veränderungen im Sinne der Arteriosklerose sind jedoch typischerweise nicht vorhanden.

Die Arteriosklerose oder Atherosklerose - beide Begriffe werden üblicherweise synonym im Deutschen verwendet - ist in der Regel die klinisch-pathologische Manifestation von atherogenen Risikofaktoren, die über Jahre und Jahrzehnte auf das Gefäßsystem einwirken. Sie ist damit eine Erkrankung des späteren Erwachsenenalters - nur bei schweren Fettstoffwechselstörungen werden regelhaft Arteriosklerose und ihre klinischen Manifestationen wie Herzinfarkte bereits im Kindesalter beobachtet. Zu den wichtigsten Risikofaktoren der Arteriosklerose zählen Adipositas, Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie, arterielle Hypertonie und Bewegungsmangel im sog. metabolischen Syndrom. Ausmaß und Manifestation der Arteriosklerose sind somit abhängig von der Ausprägung der Risikofaktoren und der Dauer ihres Einwirkens auf das Gefäßsystem. Seit Jahrzehnten bestehen bereits Hinweise darauf [4] [5] [6] [7], dass bei Kindern vor allem die ernährungs- und gewohnheitsbedingten Risikofaktoren zur Ausprägung kommen und damit die KHK als gravierendste klinische Manifestation der Arteriosklerose im frühesten Kindesalter beginnen kann.

Dass die Entstehung der KHK in die ersten beiden Lebensjahrzehnte verlagert ist, hat in den letzten 10 Jahren eine große medizinische und gesundheitspolitische Brisanz erfahren, da Risikofaktoren der KHK wie Adipositas, Bewegungsmangel und arterielle Hypertonie in dieser Altersklasse bedrohlich zugenommen haben. Dies hat entsprechende Aktivitäten der Fachverbände innerhalb der Pädiatrie, Kardiologie u. a., vor allem in den USA, aber auch in Europa auf den Plan gerufen.

Literatur

• 1 Kato H, Sugimura T, Akagi T, Sato N, Hashino K, Maeno Y, Kazue T, Eto G, Yamakawa R. Long-term consequences of Kawasaki disease. A 10- to 21-year follow-up study of 594 patients.  Circulation. 1996;  94 1379-1385
• 2 Hauser M, Bengel F M, Hager A, Kuehn A, Nekolla S G, Kaemmerer H, Schwaiger M, Hess J. Impaired myocardial blood flow and coronary flow reserve of the anatomical right systemic ventricle in patients with congenitally corrected transposition of the great arteries.  Heart. 2003;  89 1231-1235
• 3 Fraisse A, Quilici J, Canavy I, Savin B, Aubert F, Bory M. Images in cardiovascular medicine. Myocardial infarction in children with hypoplastic coronary arteries.  Circulation. 2000;  101 1219-1222
• 4 Holman M D. Atherosclerosis: a pediatric nutrition problem.  Am J Clin Nutr. 1961;  9 565-9.
• 5 Enos W FHR, Beyer J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea.  JAMA. 1953;  152 1090-1093
• 6 Strong J PMG, Oalmann M C. et al . Coronary atherosclerosis in soldiers.  JAMA. 1986;  256 2863-2866
• 7 Strong J PMH. The natural history of coronary atherosclerosis.  Am J Pathol. 1962;  40 37-49
• 8 Sprecher D LSE, Kent K M. et al . Cardiovascular features of homozygous familial hypercholesterinemia: analysis of 16 patients.  Am J Cardiol. 1984;  54 20-30
• 9 Schieken M. In: Moss R, Adams F Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. 5 ed. Baltimore, Maryland; Williams und Wilkins 1995
• 10 Hiemann N E, Wellnhofer E, Abdul-Khaliq H, Hetzer R, Meyer R. Epicardial and microvascular graft vessel disease in children.  Acta Paediatr. 2004 (Suppl.);  93 70-74
• 11 Zinserling W. Untersuchungen über Atherosklerose. 1. Über die Aortaverfettung bei Kindern.  Virchows Arch Pathol Anat Physiol Klin Med. 1925;  255 677-705
• 12 Holman R LMHJ, Strong J P, Geer J C. The natural history of atherosclerosis. The early aortic lesions as seen in New Orleans in the middle of the 20th century.  Am J Pathol. 1958;  2 209-235
• 13 Berenson G S, Srinivasan S R, Bao W, Newman W P, 3rd , Tracy R E, Wattigney W A. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study.  N Engl J Med. 1998;  338 1650-1656
• 14 Montenegro M R, Eggen D A. Topography of atherosclerosis in the coronary arteries.  Lab Invest. 1968;  18 586-593
• 15 Henriksen T, Mahoney E M, Steinberg D. Enhanced macrophage degradation of low density lipoprotein previously incubated with cultured endothelial cells: recognition by receptors for acetylated low density lipoproteins.  Proc Natl Acad Sci U S A. 1981;  78 6499-6503
• 16 Steinberg D. Lewis A. Conner Memorial Lecture. Oxidative modification of LDL and atherogenesis.  Circulation. 1997;  95 1062-1071
• 17 McGill H C Jr, McMahan C A, Herderick E E, Malcom G T, Tracy R E, Strong J P. Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence.  Am J Clin Nutr. 2000;  72 1307S-1315S
• 18 Tuzcu E M, Kapadia S R, Tutar E, Ziada K M, Hobbs R E, McCarthy P M, Young J B, Nissen S E. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular ultrasound.  Circulation. 2001;  103 2705-2710
• 19 Palinski W, Napoli C. The fetal origins of atherosclerosis: maternal hypercholesterolemia, and cholesterol-lowering or antioxidant treatment during pregnancy influence in utero programming and postnatal susceptibility to atherogenesis.  Faseb J. 2002;  16 1348-1360
• 20 Heitzer T, Schlinzig T, Krohn K, Meinertz T, Munzel T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease.  Circulation. 2001;  104 2673-2678
• 21 Raitakari O T, Celermajer D S. Testing for endothelial dysfunction.  Ann Med. 2000;  32 293-304
• 22 de Jongh S, Lilien M R, op't Roodt J, Stroes E S, Bakker H D, Kastelein J J. Early statin therapy restores endothelial function in children with familial hypercholesterolemia.  J Am Coll Cardiol. 2002;  40 2117-2121
• 23 Jarvisalo M J, Jartti L, Nanto-Salonen K, Irjala K, Ronnemaa T, Hartiala J J, Celermajer D S, Raitakari O T. Increased aortic intima-media thickness: a marker of preclinical atherosclerosis in high-risk children.  Circulation. 2001;  104 2943-2947
• 24 Woo K S, Chook P, Yu C W, Sung R Y, Qiao M, Leung S S, Lam C W, Metreweli C, Celermajer D S. Effects of diet and exercise on obesity-related vascular dysfunction in children.  Circulation. 2004;  109 1981-1986
• 25 Gaeta G, De Michele M, Cuomo S, Guarini P, Foglia M C, Bond M G, Trevisan M. Arterial abnormalities in the offspring of patients with premature myocardial infarction.  N Engl J Med. 2000;  343 840-846
• 26 Wabitsch M ZK, Hebebrand J, Kiess W. Adipositas bei Kindern und Jugendlichen. Heidelberg; Springer 2005
• 27 Hu F B, Willett W C, Li T, Stampfer M J, Colditz G A, Manson J E. Adiposity as compared with physical activity in predicting mortality among women.  N Engl J Med. 2004;  351 2694-2703
• 28 Krebs N F, Jacobson M S. Prevention of pediatric overweight and obesity.  Pediatrics. 2003;  112 424-430