Die Definition der Respiratorischen Insuffizienz (RI) ist international immer noch
nicht einheitlich. Bezüglich der historischen Entwicklung des Begriffs RI, Lungeninsuffizienz,
Ateminsuffizienz verschiedenster Ätiologie und Pathophysiologie sei auf die alten
Standardwerke [1]
[2] verwiesen.
Hauptaufgabe des Regelkreises der Atmung ist primär den Körper mit dem lebensnotwendigen
Sauerstoff (O2) zu versehen und sekundär das quantitativ bedeutendste metabolische Abfallprodukt
Kohlendioxid (CO2) auszuscheiden (Abb. [1]). Diese Erkenntnis hat Lavoisier 1798 das Leben in der akuten RI gekostet, indem
das Atemzentrum von den Stellmotoren des O2- und CO2-Transportes (Atem- und Herzmuskulatur) durch das Fallbeil der Guillotine getrennt
wurde.
1978 hat die Societas Europaea Physiologiae Clinicae Respiratoriae (SEPCR) in einer
Arbeitsgruppe folgende von mir ins deutsche übersetzte Definitionen publiziert [3].
Abb. 1 Regelkreis der Atmung
Die Stellgrößen Ventilation (V') und Perfusion (Q') werden in der Lunge für die O2-Aufnahme und CO2-Abgabe optimal adaptiert. Über den Regler (Atem- und Kreislaufzentrum) werden die Regelgrößen (CaO2, Q', PaO2, PaCO2, pH) mithilfe von zentralen und peripheren Fühlern (Mechano-, Chemo-, Thermo-, Barorezeptoren) den endogenen und exogenen Störgrößen durch Änderung der Stellmotorenleistung (Atem- und Herzmuskulatur) Organismus erhaltend angepasst und von der Führungsgröße subjektiv wahrgenommen, respektive produziert (z. B. emotionelle Hyperventilation).
Respiratorische Insuffizienz
Respiratorische Insuffizienz
Abweichungen im O2- und CO2-Transportsystem (Abb. [2]) werden nur dann als RI und als pathologisch bezeichnet, falls sie sich von einem
Normalkollektiv unter „normalatmosphärischen” Bedingungen signifikant unterscheiden. So kriegen wir alle z. B. ab einer gewissen Höhe über
dem Meer oder CO2-Rückatmungskonzentration in der Einatemluft (z. B. Unterseeboot) abnorme inspiratorische
O2- und oder CO2-Partialdrucke mit entsprechenden Adaptationsmechanismen im Regelkreis der Atmung.
Die pathologischen Blutgaskonstellationen müssen somit sinnvollerweise auf Normalluftzusammensetzung
bezogen werden, die in der Troposphäre weitgehend konstant ist und sich nur als Folge
die Barometerdruckschwankungen ändert. Dies bedingt insbesondere auch höhenabhängige
Sollwerte für die arteriellen Blutgase. Wann allerdings therapeutisch eingegriffen
werden muss, richtet sich vorwiegend nach der Gefahr irreversibler Organschädigungen
respektive nach subjektiven sowie objektiven Einschränkungen der geistigen und körperlichen
Leistungsfähigkeit. Die Hypoxie (Ballonfahrer) oder Hyperkapnie (Taucher) allein führen
bekanntlich eher zu euphorischer Kritiklosigkeit und nicht wie oft zitiert zu Dyspnoe,
was zum Teil auch die schlechte Patientencompliance bei der Langzeitsauerstofftherapie
sowie Unfälle im Hochgebirge und beim Tauchen erklärt. Die Dyspnoe korreliert primär
mit der Überlastung der Atempumpe und erst sekundär mit der Hypoxie. Die Hyperkapnie
ist immer ein Zeichen einer überlasteten oder insuffizienten Atempumpe, CO2-Rückatmung ausgeschlossen.
Abb. 2 Einteilung der RI in Lungen- und/oder Atempumpversagen
Das Lungenversagen wird auch als respiratorische Partialinsuffizienz, das Atempumpversagen als respiratorische Globalinsuffizienz bezeichnet. Die Atempumpe umfasst anatomisch alle Strukturen außerhalb der Lunge (Atemzentrum,
neuromuskulärer Innervation der Atemmuskulatur, thorakale Strukturen inklusive Trachea
und obere Atemwege). Wird die gasaustauschende Funktion der Lunge durch endogene und
exogene Störgrößen nicht beeinträchtigt, bleibt die alveolo-arterielle O2-Differenz stets im Normbereich. Eine erhöhte alveolo-arterielle Differenz ist immer
Zeichen einer primären oder sekundären Lungeninsuffizienz!
Definition RI der äußeren Atmung
Definition RI der äußeren Atmung
Abnormer O2- und/oder CO2-Partialdruck im arteriellen Blut als Folge einer Störung der äußeren Atmung (Abb.
[2]).
Es gibt unter Ruhebedingungen 6 qualitativ verschiedene arterielle O2- und CO2-Partialdruckkonstellationen (Tab. [1]). Besteht ein gegenüber der Norm erniedrigter O2-Partialdruck mit normaler alveolo-arterieller Sauerstoffdifferenz (P(A-a)O2) bei erhöhtem CO2-Partialdruck (Hypoventilation), sprechen wir von respiratorischer Globalinsuffizienz (Typ II respiratory failure) als Folge einer reinen Atempumpinsuffizienz. Messen wir zusätzlich eine erhöhte P(A-a)O2-Differenz, so sprechen wir von respiratorischer Globalinsuffizienz (Typ II respiratory failure) als Folge einer kombinierten Lungen- und Atempumpinsuffizienz. Besteht eine arterielle
Hypoxie mit Normokapnie bei erhöhter P(A-a)O2-Differenz, liegt eine respiratorische Partialinsuffizienz (Typ I respiratory failure) ohne Atempumpkorrektur des erniedrigten PaO2 vor.
Tab. 1 Einteilung der respiratorischen Störungen der äußeren Atmungsorgane
PaO2
|
PaCO2
|
P(A-a)O2
|
Respiratorische Störungen |
↓ |
↑ |
n |
reine Atempumpinsuffizienz (keine Lungeninsuffizienz) |
↓ |
↑ |
↑ |
Lungen- und Atempumpinsuffizienz |
↓ |
n |
↑ |
Lungeninsuffizienz ohne Atempumpkorrektur |
↓ |
↓ |
↑ |
Lungeninsuffizienz mit partieller Atempumpkorrektur |
n |
↓ |
↑ |
Lungeninsuffizienz mit kompletter Atempumpkorrektur |
↑ |
↓ |
n |
Hyperventilationsreaktion auf exo- und endogene Reize |
Ist die arterielle Hypoxie mit einer Hypokapnie und erhöhten P(A-a)O2-Differenz kombiniert ist die respiratorische Partialinsuffizienz (Typ I respiratory failure) Folge einer Lungeninsuffizienz mit partieller Atempumpkorrektur. Gelingt es der Atempumpe
durch Hyperventilation den arteriellen O2-Partialdruck in Normbereich anzuheben bei erhöhter P(A-a)O2-Differenz, sprechen wir von einer kompletten Atempumpkorrektur der Lungeninsuffizienz
respektive der respiratorischen Partialinsuffizienz. Schließlich wäre noch die Hyperventilationsreaktion des Regelkreises bei normal gasaustauschender Lunge (P(A-a)O2 = normal) zu nennen, was keiner Insuffizienz, sondern einer homöostatischen Reaktion
der Atempumpe auf exogene und endogene Reize entspricht, z. B. emotionelles Hyperventilationssyndrom,
Kussmaulsche Atmung etc.
Die Begriffe akute und chronische RI beziehen sich auf die metabolische Kompensation der pathologischen arteriellen Blutgaspartialdrucke.
In Abhängigkeit von pH, PaCO2 und Bikarbonatkonzentration unterscheidet man metabolisch nicht, teilweise und vollkommen kompensierbare RI, respektive respiratorisch nicht, teilweise sowie vollkommen kompensierte metabolische Alkalosen
und Azidosen.
Akute RI sind i. a. nicht oder nur teilweise kompensiert, chronische RI sind i. a.
vollkommen oder mindestens teilweise metabolisch kompensiert, wobei auch die physiologische
Erythropoetinproduktion bei Vorliegen einer hypoxisch bedingten Polyglobulie berücksichtigt
werden muss [4].
Sind die abnormen respiratorischen Partialdruckkonstellationen nur unter körperlicher
Belastung nachweisbar, sprechen wir von einer latenten respiratorischen Insuffizienz. Die abnormen Ruheblutgaskonstellationen (manifeste respiratorische Insuffizienz) können sich unter Belastung bessern (z. B. Ventilations-Perfusionsverteilungsstörungen
bei obstruktiven Bronchitiden) oder verschlechtern Diffusions-Perfusionsverteilungsstörungen
bei Lungenfibrosen). Bedingung ist allerdings, dass keine primär zentrale und/oder
neuromuskuläre Atempumpinsuffizienz vorliegt. Der Pathomechanismus der abnormen arteriellen
Blutgaskonstellationen muss abgeklärt werden (zerebral, neuromuskulär, thorakal, pulmonal,
kardial etc.).
Die Bezeichnung O2-, CO2-Spannung (tension) sollte nicht verwendet werden, da physikalisch falsch, eine Spannung
ist als eine Kraft pro Längeneinheit, der Druck als eine Kraft pro Flächeneinheit
definiert!
Definition RI der inneren Atmung
Definition RI der inneren Atmung
Abnormer O2- und/oder CO2-Gehalt im arteriellen Blut und/oder Gewebe (Abb. [3]).
Abb. 3 Definition Äußere, Innere Atmung
Schleusendiagramm für den O2-(V'O2) und CO2-(V'CO2) Transport von der Atmosphäre zum Körpergewebe und zurück.
Anmerkung:
Kann mit einer äußeren Atemfunktionsstörung (RI) einhergehen, ist jedoch nicht immer
Folge abnormer O2- und CO2-Partialdrucke z. B. Hämoglobinmangel (Abb. [4]), blockiertes (HbCO), pathologisches Hämoglobin, Atemfermentstörungen. Der Pathomechanismus
(Anämie, CO-, HCN- Vergiftung u. a. m.) der abnormen O2- und/oder CO2-Konzentrationen muss weiter abgeklärt werden (z. B. durch Hb, O2-, CO2-Gehalts-(CaO2, CaCO2), Kapazitäts- und 2,3DPG-Bestimmungen). Ein wesentlicher Faktor der lokalen Gewebshypoxie
ist nicht nur die globale (reduziertes Herzzeitvolumen) sondern auch die regionale
Perfusionsinsuffizienz (z. B. nach Herzinfarkt, Schlaganfall etc.).
Abb. 4 Einfluss von Anämie und Polyglobulie auf den O2-Gehalt und den Halbsättigungsdruck (P5o = SaO2 50 %) des Blutes unter Konstanthaltung der anderen Einflussgrößen pH, PCO2, 2,3DPG, Temperatur.
Auf die Bedeutung der Kombination von äußerer und innerer RI für die Versorgung der
verschiedenen Körperorgane mit Sauerstoff verweisen wir auf den kürzlich erschienen
Artikel von D. Köhler [5]. Die Messung der Partialdrucke O2 und CO2 ist somit keinesfalls ausreichend, um eine innere RI auszuschließen geschweige denn
zu erkennen und differenzialdiagnostisch zu bewerten. Die leistungslimitierende Bedeutung
des arteriellen Sauerstoffgehalts sollte heute nicht nur den mit Erythropoetin dopenden
Radfahrern (Iron-Man and Women), Leichtathleten, Langläufern etc., sondern auch jedem
Arzt bekannt sein.
Diagnostik und Therapie der RI
Diagnostik und Therapie der RI
Liegen in Ruhe und/oder unter Belastung respektive im Schlaf pathologische Blutgas-
und/oder Säure-Basenkonstellationen vor, muss gezielt nach den ursächlichen Störgrößen
im Regelkreis der Atmungsorgane durch geeignete Funktionstests (Lungen- und Herzfunktion,
Atemantrieb und Atemmuskelkraftmessungen etc.), bildgebende Verfahren und weitergehende
metabolische und endokrinologische Untersuchungen die Atmungsstörung weiter abgeklärt
werden (Abb. [1]).
Als symptomatische Akuttherapie steht bei der respiratorischen Partial- und der geringgradigen
respiratorischen Globalinsuffizienz, z. B. als Folge einer Atempumpermüdung oder CO2-Rückatmung mit oder ohne CO-Vergiftung, sowie anderen nicht ventilatorischen (Anämie,
Groß- und Kleinkreislaufbedingten) O2-Transportstörungen (CaO2 x Q') als erste therapeutische Maßnahme stets die sofortige O2-Gabe im Vordergrund [6].
Patienten mit normaler alveolo-arterieller O2-Differenz
Patienten mit normaler alveolo-arterieller O2-Differenz
Eine respiratorische Globalinsuffizienz mit normaler alveolo-arterieller O2-Differenz (P(A-a)O2) bedeuten keine pulmonale, sondern zentralnervöse (z. B. Schlafmittelintoxikation, Undine Fluchsyndrom, REM schlafbedingte), neuromuskuläre (Poliomyelitis, Amyotrophische Lateralsklerose, Muskeldystrophie, Myasthenia gravis,
Anorexia nervosa etc.), thorakale (Kyphoskoliose), metabolische (z. B. diabetisches, renales Koma) hormonelle (z. B. Kortisonmyopathie, Hypothyreose) Krankheiten, und/oder obere atemwegsobstruktionsbedingte (OSAS, upper airway resistance syndrom) Atempumpinsuffizienzen (siehe auch Tab. [1]).
Ihre Therapie beinhaltet primär die Behandlung der Grundkrankheit und soweit notwendig
eine mechanische Beatmung meist vorerst intermittierend im Schlaf.
Patienten mit zentraler willkürlicher, emotionaler, kreislauf-, tumor- oder medikamentös toxisch bedingter
Hyperventilation (z. B. Salicylatvergiftung, diabetisches Koma) zeigen i. a. eine normale P(A-a)O2, solange keine komplizierende Lungenkrankheit oder eine Atempumpinsuffizienz entsteht.
Bei der Cheyne-Stokes-Atmung (ondulierender Wechsel von globaler alveolärer Hypoventilation
mit Hyperventilation getrennt durch Apnoephasen) handelt es sich oft um eine Kombination
von zentraler und pulmokardial komplizierter RI.
Patienten mit erhöhter alveolo-arterieller O2-Differenz
Patienten mit erhöhter alveolo-arterieller O2-Differenz
In allen Situationen, in denen wir die alveolo-arterielle O2-Partialdruckdifferenz als erhöht berechnen, besteht eine pulmonale Gasaustauschstörung allein oder in Kombination mit einer Atempumpinsuffizienz (CO2-Partialdruckerhöhung als Folge einer ungenügenden Ventilation und/oder CO2-Rückatmung). Die erhöhte P(A-a)O2-Differenz braucht nicht primär pulmonaler Genese zu sein sondern ist sehr oft kardial
oder hämodynamisch bedingt (z. B. Rechts-Links-Shunt auf Herzebene, linksherzinsuffizienz-
oder vitienbedingte Lungenstauung). Sie berechnet sich wie folgt:
P(A-a)O2 = PIO2 - PACO2 (FIO2 + (1-FIO2)/RQ) - PaO2 oder vereinfacht
P(A-a)O2 = (PIO2 - PaCO2/RQ) - PaO2; PACO2 = PaCO2, RQ = 0,82 in Ruhe!
PACO2 = PaCO2 gilt selbstverständlich nicht für große Rechts-Links-Shunt und der RQ steigt unter
körperlicher Belastung an.
In praxi ist der Sauerstofftest unter Spontanatmung heute die bedeutendste Funktionsprüfung
für die Differenzialdiagnose der äußeren und inneren RI. Dabei sind die Blutgaspartialdrucke,
der arterielle O2-Gehalt und das Herzzeitvolumen die wichtigsten Größen, wenn auch nicht einfach und
schnell unter Ruhe-, Belastungs-, Schlaf-, Beatmungs- und verschiedenen Sauerstoffgabebedingungen
zu messen.
Glücklicherweise ist erst kürzlich die Pulsoxymetrie mit der transkutanen CO2-Gehaltsmessung in einem einfachen und für das Langzeitmonitoring geeigneten Ohrclip
vereint worden.
Damit kann unblutig aus dem Puls auf das Herzzeitvolumenverhalten, aus der Sauerstoffsättigungsänderung
auf den arteriellen PO2, sowie aus dem CO2-Gehalt auf die Atempumpreaktion geschlossen werden. Therapeutische Sauerstoffgaben
und Beatmungsgeräteeinstellungen können somit einfach auf ihre Effizienz überprüft
und fein titriert im Schlaf- und Wachzustand optimiert angewendet werden. Damit ist
auch die zuviel gefürchtete Hyperkapnie (CO2-Narkose) kontrolliert beherrschbar.
Während früher die mit O2-Gabe kompensierbare Hypoxie bei Übergang in eine zunehmende Hyperkapnie stets die
NIV, CPAP oder Intubationsbeatmung verlangte, steht heute die transtracheale O2-Applikation über ein Minitracheostoma als Alternative zur Verfügung. Diese so genannte
transtracheale High-flow-Sauerstofftherapie wirkt als augmented ventilation bei verschiedenen
Formen der RI. Insbesondere liegen positive Arbeiten für die folgende Indikationsgebiete
vor:
a) Patienten mit chronischer RI und erhöhter P(A-a)O2-Differenz, die mit O2-Atmung über Nasensonde nicht beherrschbar ist. Insbesondere auch hyperkapnische Patienten
mit Atempumpinsuffizienz [7].
b) Respiratorentwöhnung von langzeitbeatmungsabhängigen Patienten in der Klinik, um
sie schneller in die Heimtherapie überführen zu können.
c) OSAS-Therapie von Patienten, für die eine CPAP- oder BiPAP-Behandlung nicht infrage
kommt oder ausreichend ist, auch wenn sie mit erhöhter FIO2-O2-Zufuhr durchgeführt wird.
O2-Gaben, insbesondere transtracheale (Minitracheostomie, Scoopkatheter), können auch
als Beatmungstechniken gesehen werden und sind somit nicht nur bei der Lungeninsuffizienz
(Partialinsuffizienz) mit erhöhter P(A-a)O2-Differenz, sondern auch bei allen Formen der Atempumpinsuffizienz (Globalinsuffizienz)
eine zu prüfende Alternative.
Zusammenfassung
Zusammenfassung
Die Definitionen der respiratorischen Insuffizienz sind nicht einheitlich und bedürfen
in einer globalisierten Medizin dringend einer nationalen und internationalen sprachlichen
und pathophysiologischen Standardisierung auf der Basis bereits anerkannter und weitgehend
eingeführter Begriffe. International anerkannte Definitionen beinhalten auch den möglichst
universellen Gebrauch von Abkürzungen, Symbolen und Einheiten. Dies fordert einen
neuen Anlauf der nationalen und internationalen Gesellschaften, um die wissenschaftliche
Sprachvielfalt in ihren politischen und sprachlichen Grenzen nicht weiter ausufern
zu lassen, worunter auch die Qualität der medizinischen Leistung leidet.