31. Jahrestagung der Gesellschaft für Neuropädiatrie - Frühkindliche Hirnschäden vermeiden

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Wie PD Dr. Regina Trollmann, Erlangen, auf der 31. Jahrestagung der Gesellschaft für Neuropädiatrie vorstellte, erleiden auch heute noch zwei bis vier von 1000 Reifgeborenen eine Gehirnschädigung durch Sauerstoffmangel unter der Geburt. Die Akutsterblichkeitsrate liegt dann bei 15-20%, 20-30% leiden an bleibenden Entwicklungsstörungen. Dabei sind nur zum geringeren Teil akute Komplikationen unter der Geburt (z.B. Nabelschnurkompression, Plazentablutungen) verantwortlich, sondern vielmehr vorgeburtliche Ursachen, z.B. eine mütterliche Erkrankung wie Gestose oder Diabetes mellitus, oder Erkrankungen des Feten. Viele Risikofaktoren können bereits pränatal erkannt werden, so dass eine gezielte Überwachung und Behandlung von Mutter und Kind erfolgen kann.

Prophylaxe

Eine spezifische medikamentöse Behandlung eingetretener Schäden des Gehirns ist derzeit nicht möglich, wenngleich aus tierexperimentellen Untersuchungen vielversprechende Ansätze zum Schutz des unreifen Gehirns (Neuroprotektion) entwickelt wurden. Als mögliche Ansätze erscheinen Medikamente zur Verminderung des programmierten Nervenzelltodes, zur Blockade von toxischen erregenden Neurotransmittern, z.B. Glutamat, und der Einsatz von zellwachstumsfördernden Stoffen, die die Regeneration von Zellen und Blutgefäßen beeinflussen.

Früherkennung

Aus experimentellen Untersuchungen am Gehirn von neugeborenen Mäusen ergeben sich Hinweise, dass das Gehirn unter Sauerstoffmangel gleichsam als "akuten Schutzmechanismus" bestimmte Gene und Eiweiße bilden kann, die der Aufrechterhaltung der Energie-, Sauerstoffversorgung und Durchblutung dienen. Ein wichtiger Vertreter dieser "Sauerstoffsensoren" ist HIF-1 (Hypoxie-induzierbarer Faktor-1).

Dass diese Gene und Proteine auch bei drohendem oder bereits eingetretenem Sauerstoffmangel des menschlichen Ungeborenen und Neugeboren aktiviert werden, ließ sich aus Fruchtwasseruntersuchungen von Risikoschwangerschaften, aus Blutuntersuchungen bei Frühgeborenen mit Hirnblutungen und Reifgeborenen mit Geburtsasphyxie feststellen. Ein weiterer Ansatz zur Früherkennung scheint die Untersuchung dieser Gene in der Plazenta bei Geburtsasphyxie zu sein. Erhöhte Werte von HIF-1-regulierten Faktoren in der Plazenta erwiesen sich in ersten Untersuchungen an einer noch kleinen Gruppe von Kindern als früher Hinweis für die Entwicklung einer akuten Gehirnschädigung und wurden als Ausdruck eines "fetalen Stresses", einer bereits vorgeburtlich drohenden oder bestehenden Sauerstoff-Minderversorgung angesehen.

tm

Quelle: 31. Jahrestagung der Gesellschaft für Neuropädiatrie (GNP) 21. bis 23. April 2005 im Kongresszentrum Erlangen