Typ 2-Diabetes - Exenatide stimuliert Insulin-Sekretion

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Als hochspezifischer Marker für die β-Zell-Dysfunktion bei Diabetes mellitus Typ 2 hat sich Proinsulin erwiesen. Proinsulin wird in den Betazellen produziert und gespeichert. Je mehr die Betazelle aber gefordert wird, desto mehr verliert sie an Dynamik und Sekretionsfähigkeit. Über die Zellmembran gelangt damit immer weniger Insulin, aber gleichzeitig mehr Proinsulin ins Blut und signalisiert so den fortschreitenden Zusammenbruch der β-Zellfunktion. Da Proinsulin vermutlich die gleiche fettaufbauende Potenz wie Insulin besitzt, und zudem die Fibrinolyse hemmt, trägt es wesentlich zum kardiovaskulären Risiko des Typ 2-Diabetikers bei, erklärte Prof. A. Pfützner, Mainz.

Mit Hilfe der so genannten Inkretine gelingt es, die β-Zelle zu vermehrter Insulinsekretion und gleichzeitiger Abnahme der Proinsulinspiegel zu bewegen. Das Inkretin Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) ist ein im Darm gebildetes Hormon, das bei Aufnahme von Nahrung freigesetzt wird, berichtete Prof. Dr. med. Burkhard Göke, München. Es stimuliert die Insulinsekretion glukoseabhängig, senkt den Glukagonspiegel, verzögert die Entleerung des Magens und hemmt das Appetit- und Durstgefühl. Das Problem des natürlichen Peptids als Therapeutikum besteht in seiner extrem kurzen Halbwertszeit. Die Lösung des Problems fand sich mit einem Wirkstoff im Speichel einer amerikanischen Krustenechse. Exendin ähnelt dem Inkretin sehr stark, verhält sich aber deutlich stabiler. Exenatide wiederum ist das synthetisch hergestellte Äquivalent von Exendin und der erste Vertreter der Inkretin-Mimetika. In klinischen Studien bei fast 1500 Typ 2-Diabetikern hat Exenatide die Blutzuckerkontrolle signifikant verbessert und das Körpergewicht gesenkt.

Martin Bischoff, Planegg

Quelle: Presseworkshop "Typ-2-Diabetes: Den Ursachen auf der Spur", Januar 2005 in München. Veranstalter: Lilly Deutschland GmbH, Bad Homburg.