Neurophysiologische Veränderungen in Critical illness polyneuropathy

Zusammenfassung

Einleitung: In der vorliegenden Studie wurden die neurophysiologischen Veränderungen bei Patienten mit Critical illness polyneuropathy (CIP) untersucht. Methoden: 20 Patienten im Alter von 19 bis 74 Jahren mit Sepsis wurden am Tag 1 (Aufnahme auf die Intensivstation und Auftreten der Sepsis), Tag 7 und Tag 14 neurophysiologisch untersucht. Parallel wurden laborchemische Untersuchungen durchgeführt. Ergebnisse: Bei allen Patienten konnte eine Amplitudenreduktion der motorischen Summenpotenziale in der Elektroneurographie beobachtet werden. Die übrigen Parameter der motorischen sowie der sensiblen Elektroneurographie waren dezent verändert. Zeichen einer Denervierung in der Elektromyographie entwickelten sich erst im Laufe der Studie und waren später zu beobachten. Es zeigte sich eine negative Korrelation zwischen Konzentration der Endotoxine im Serum und Amplitudenreduktion der motorischen Summenpotenziale des N. medianus, N. peronaeus und N. tibialis. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse zeigen, dass die Amplitudenreduktion bei der motorischen Elektroneurographie als erstes Zeichen der CIP zuverlässig registriert werden kann. Es zeigte sich ebenfalls, dass Endotoxin eine wesentliche Rolle im Pathomechanismus der CIP spielt und therapeutische Ansätze zwecks Neutralisierung der Endotoxine zur Behandlung bzw. Prophylaxe der CIP beitragen könnten.

Abstract

Introduction: Patients with critical illness polyneuropathy (CIP) were studied with neurophysiological methods. Methods: In the present study 20 consecutive patients on an intensive care unit which developed sepsis were included. Nerve conduction studies were performed with occurring sepsis (day 1, 7, 14) and neurophysiological parameters were correlated with biochemical measures. Results: It was found that all patients developed axonal motor polyneuropathy. The main finding was a reduction of the amplitude of the compound motor action potentials in very early stage of disease. Electromyographical signs, i. e. signs of acute denervation, followed with latency. There was also a significant correlation between serum concentrations of endotoxin and the reduction of the amplitude of the compound motor action potentials. Discussion: Endotoxin appears to be an essential factor in the pathogenesis of CIP in sepsis. Treatment with neutralizing endotoxin may prevent development of CIP.

Key words

CID - ENG - endotoxine

Literatur

• 1 Bolton C F, Gilbert J J, Hahn A F, Sibbald W J. Polyneuropathy in critically ill patients.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984;  47 1223-1231
• 2 Berek K, Margreiter J, Willeit J, Berek A, Schmutzhard E, Mutz N J. Polyneuropathies in critically ill patients: a prospective evaluation.  Intensive Care Med. 1996;  22 849-855
• 3 Witt N J, Zochodne D W, Bolton C F, Grand'Maison F, Wells G, Young G B, Sibbald W J. Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure.  Chest. 1991;  99 176-184
• 4 Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J, Garcia-Garmendia J L, Ortiz-Leyba C, Jimenez-Jimenez F J, Barrero-Almodovar A, Garnacho-Montero M C, Moyano-Del-Estad M R. Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients.  Intensive Care Med. 2001;  27 1288-1296
• 5 Tepper M, Rakic S, Haas J A, Woittiez A J. Incidence and onset of critical illness polyneuropathy in patients with septic shock.  Neth J Med. 2000;  56 211-214
• 6 Knaus W A, Draper E A, Wagner D P, Zimmerman J E. Prognosis in acute organ-system failure.  Ann Surg. 1985;  202 685-693
• 7 Bolton C F, Young G B, Zochodne D W. The neurological complications of sepsis.  Ann Neurol. 1993;  33 94-100
• 8 Zifko U A. Long-term outcome of critical illness polyneuropathy.  Muscle Nerve. 2000;  9 S49-52
• 9 Bolton C F. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: neuromuscular manifestations.  Crit Care Med. 1996;  24 1408-1416
• 10 Bannerman D D, Goldblum S E. Direct effects of endotoxin on the endothelium: barrier function and injury.  Lab Invest. 1999;  79 1181-1199
• 11 Hinshaw L B. Sepsis/septic shock: participation of the microcirculation: an abbreviated review.  Crit Care Med. 1996;  24 1072-1078
• 12 Pober J S. Cytokine-mediated activation of vascular endothelium. Physiology and pathology.  Am J Pathol. 1988;  133 426-433
• 13 Hund E. Critical illness polyneuropathy.  Curr Opin Neurol. 2001;  14 649-653
• 14 Nates J L, Cooper D J, Day B, Tuxen D V. Acute weakness syndromes in critically ill patients - a reappraisal.  Anaesth Intensive Care. 1997;  25 502-513
• 15 Coakley J H, Nagendran K, Yarwood G D, Honavar M, Hinds C J. Patterns of neurophysiological abnormality in prolonged critical illness.  Intensive Care Med. 1998;  24 801-807
• 16 Zochodne D W, Bolton C F, Wells G A, Gilbert J J, Hahn A F, Brown J D, Sibbald W A. Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure.  Brain. 1987;  110 819-841
• 17 Bolton C F, Laverty D A, Brown J D, Witt N J, Hahn A F, Sibbald W J. Critically ill polyneuropathy: electrophysiological studies and differentiation from Guillain-Barre syndrome.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986;  49 563-573
• 18 Hund E, Genzwurker H, Bohrer H, Jakob H, Thiele R, Hacke W. Predominant involvement of motor fibres in patients with critical illness polyneuropathy.  Br J Anaesth. 1997;  78 274-278
• 19 Coakley J H, Nagendran K, Honavar M, Hinds C J. Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients with organ failure and sepsis.  Intensive Care Med. 1993;  19 323-328
• 20 Schedel I, Dreikhausen U, Nentwig B, Höckenschnieder M, Rauthmann D, Balikcioglu S, Coldewey R, Deicher H. Treatment of Gram-negative septic shock with an immunoglobulin preparation: A prospective, randomized clinical trial.  Crit Care Med. 1991;  19 1104-1113
• 21 Gorson K C, Ropper A H. Acute respiratory failure neuropathy: a variant of critical illness polyneuropathy.  Crit Care Med. 1993;  21 267-271
• 22 Coronel B, Mercatello A, Couturier J C, Durand P G, Holzapfell L, Blanc P L, Robert D. Polyneuropathy: potential cause of difficult weaning.  Crit Care Med. 1990;  18 486-489
• 23 Druschky A, Herkert M, Radespiel-Troger M, Druschky K, Hund E, Becker C M, Hilz M J, Erbguth F, Neundorfer B. Critical illness polyneuropathy: clinical findings and cell culture assay of neurotoxicity assessed by a prospective study.  Intensive Care Med. 2001;  27 686-693
• 24 Tennila A, Salmi T, Pettila V, Roine R O, Varpula T, Takkunen O. Early signs of critical illness polyneuropathy in ICU patients with systemic inflammatory response syndrome or sepsis.  Intensive Care Med. 2000;  26 1360-1363
• 25 Hund E F, Fogel W, Krieger D, DeGeorgia M, Hacke W. Critical illness polyneuropathy: clinical findings and outcomes of a frequent cause of neuromuscular weaning failure.  Crit Care Med. 1996;  24 1328-1333
• 26 Behre G, Schedel I, Nentwig B, Wörmann B, Essink M, Hiddemann W. Endotoxin Concentration in Neutropenic Patients with Suspected Gram-Negative Sepsis: Correlation with Clinical Outcome and Determination of Anti-Endotoxin Core Antibodies during Therapy with Polyclonal Immunoglobulin M-Enriched Immunoglobulins.  Antimicrob agents chemother. 1992;  36 2139-2146
• 27 Poynton C H, Jackson S, Fegan C, Barnes R A, Whittaker I A. Use of IgM enriched intravenous Immunoglobulin (Pentaglobin) in bone marrow transplantation.  Bone Marrow Transplant. 1992;  9 451-457