Klin Monbl Augenheilkd 2004; 221(5): 367-370
DOI: 10.1055/s-2004-812816
Originalarbeit

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Effect of Acetazolamide on the Optic Disc Oxygenation in Miniature Pigs

Auswirkungen von Acetazolamid auf die Sauerstoffversorgung der Sehnervenpapille bei MiniaturschweinenI. K. Petropoulos1 , J.-A C. Pournaras1 , J.-L Munoz1 , C. J. Pournaras1
  • 1Department of Ophthalmology, University Hospitals of Geneva, Geneva, Switzerland
    (Director: Prof. A. B. Safran)
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Publication History

received: 19.9.2003

accepted: 5.11.2003

Publication Date:
26 May 2004 (online)

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Zusammenfassung

Hintergrund: Ziel unserer Studie war, die Unterschiede des PO2 in der Sehnervenpapille während Normoxie und Hyperoxie (100 % O2), vor und nach intravenöser Verabreichung von Acetazolamid auszuwerten. Material und Methoden: PO2-Messungen wurden in den intervaskulären Gebieten der Sehnervenpapillen von 11 anästhesierten Miniaturschweinen vorgenommen. Dazu wurden sauerstoffsensible Mikroelektroden mithilfe eines Mikromanipulators durch den Glaskörper eingeführt. Der PO2 wurde 10 Minuten kontinuierlich gemessen, unter systemischer Normoxie und systemischer Hyperoxie. Nach intravenöser Verabreichung von Acetazolamid (als Bolus von 500 mg) wurden die Sauerstoffmessungen unter den genannten Bedingungen wiederholt. Ergebnisse: Unter systemischer Hyperoxie stieg der PO2 in der Sehnervenpapille leicht an (ΔPO2 = 4,7 ± 2,5 mmHg; p < 0,001; n = 11). Ebenso erhöhte sich der systemische PaO2. Acetazolamid führte zu einer langsam zunehmenden Erhöhung des PO2 in der Sehnervenpapille (ΔPO2 = 2,1 ± 1,7 mmHg; p > 0,1; n = 8 nach 10 Minuten und ΔPO2 = 4,3 ± 3,2 mmHg; p < 0,05; n = 6 nach 30 Minuten). Ebenso verhielt sich der systemische PaCO2. Der PO2 in der Sehnervenpapille erhöhte sich deutlich signifikanter nach Injektion von Acetazolamid (ΔPO2 = 13,3 ± 3,1 mmHg; p < 0,001; n = 8). Schlussfolgerungen: Eine systemische Hyperoxie reicht alleine nicht aus, um den PO2 in der Sehnervenpapille von Miniaturschweinen aufgrund eines vasokonstriktorischen Effekts substanziell zu erhöhen. Intravenöse Injektion von Acetazolamid kann den PO2 in der Sehnervenpapille kontinuierlich erhöhen aufgrund eines postulierten vasodilatatorischen Effekts des erhöhten systemischen PaCO2. Die Kombination einer Acetazolamid-Injektion mit einer systemischen Hyperoxie kann die Sauerstoffversorgung der Sehnervenpapille stark verbessern.

Abstract

Background: The purpose of our study was to evaluate the variations of the optic disc PO2 during normoxia and hyperoxia (100 % O2), before and after intravenous administration of acetazolamide. Material and Methods: PO2 measurements were obtained at intervascular areas of the optic disc in 11 anaesthetized miniature pigs using oxygen-sensitive microelectrodes introduced through the vitreous cavity by a micromanipulator. PO2 was measured continuously during 10 minutes under systemic normoxia and systemic hyperoxia. Oxygen measurements were repeated under these conditions after intravenous injection of acetazolamide (bolus of 500 mg) in 8 animals. Results: In systemic hyperoxia, the optic disc PO2 increased moderately (ΔPO2 = 4.7 ± 2.5 mmHg; p < 0.001; n = 11) in parallel with systemic PaO2. Acetazolamide led to a slow and progressive increase in the optic disc PO2 (ΔPO2 = 2.1 ± 1.7 mmHg; p > 0.1; n = 8 after 10 min, while ΔPO2 = 4.3 ± 3.2 mmHg; p < 0.05; n = 8 after 30 min), in parallel with a slow and progressive increase in systemic PaCO2. The optic disc PO2 increased much more significantly after injection of acetazolamide under systemic hyperoxia (ΔPO2 = 13.3 ± 3.1 mmHg; p < 0.001; n = 8). Conclusions: Systemic hyperoxia alone is not sufficient to increase substantially the optic disc PO2 in miniature pigs due to a vasoconstrictor effect. Intravenous injection of acetazolamide can increase the optic disc PO2 progressively, due to a vasodilatory effect of elevated systemic PaCO2. The association of acetazolamide injection with systemic hyperoxia can further improve the oxygenation of the optic disc.

References

Dr. Constantin J. Pournaras

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