Zusammenfassung
Fragestellung
Das endometrioide Adenokarzinom des Endometriums wird i. A. durch einen Hyperöstrogenismus verursacht und ist mit verschiedenen Formen der endometrialen Hyperplasie assoziiert. Das Karzinomrisiko dieser Hyperplasien, mit und ohne durchgeführter Gestagentherapie wurde ermittelt.
Material und Methodik
Aus einem Zeitraum von 20 Jahren wurden bei 538 Patientinnen mit histologisch gesicherter adenomatöser Hyperplasie Grad 1/2 (komplexe Hyperplasie) und adenomatöser Hyperplasie Grad 3 (atypische Hyperplasie) mit (n = 215) und ohne (n = 323) erfolgter Gestagentherapie die histologischen Schnittpräparate nachbegutachtet und das Risiko der malignen Entartung im Rahmen der klinischen Nachbeobachtung ermittelt. Die beiden Gruppen wiesen keine Unterschiede in den zusätzlich ausgewerteten klinischen Parametern Alter, Adipositas (BMI > 30 kg/m2), Östrogentherapie und Menopausenstatus auf.
Ergebnisse
Zwei Drittel der Patientinnen wiesen Postmenopausenblutungen auf, 21 Frauen Blutungsstörungen in der Prämenopause. Bei 23,5 % war eine Östrogenmedikation vorangegangen, 86,3 % wiesen eine Adipositas (BMI > 30 kg/m2) auf. Von 215 Patientinnen lagen die Daten zur Gestagentherapie vor. Von diesen Frauen zeigten 128 (59,5 %) eine vollständige Regression des Befundes, 77-mal eine Persistenz (35,8 %) und fünfmal (2,3 %) eine Progression in eine höhergradige Hyperplasie, fünfmal in ein Karzinom. In der Gruppe ohne Gestagentherapie persistierte die Hyperplasie in 53,5 % (153/287), in 12,5 % (36/287) entwickelte sich eine höhergradige Hyperplasie und in 61 Fällen ein Karzinom. Unabhängig von der Therapie kam es bei acht der 390 Patientinnen mit einer komplexen und bei 58 (51,8 %) mit einer atypischen Hyperplasie zur Progredienz in ein Karzinom (p < 0,01).
Schlussfolgerungen
Die komplexe Hyperplasie stellt eine fakultative Präkanzerose mit gutem Ansprechen auf eine Gestagentherapie dar. Die atypische Hyperplasie sollte, auch bei prä- und perimenopausalen Patientinnen über dem 40. Lebensjahr, durch eine Hysterektomie therapiert werden.
Summary
Objective
Most endometrial carcinomas are associated with hyperestrogenism and endometrial hyperplasia. The aim of this study was to establish the carcinogenic potential of endometrial hyperplasia with or without progestin therapy.
Methods
We reviewed endometrial curettage specimens from 538 patients with complex or atypical endometrial hyperplasia over a 20-year period. Histologic features were correlated with the clinical follow-up. 215 patients received progestins adjuvantly and 323 did not. There were no differences between the groups in age, obesity, estrogen pretreatment or menopausal status.
Results
Two thirds of the patients presented with postmenopausal bleeding and 21 were premenopausal. Overall, 23.5 % of patients had a history of estrogen replacement therapy and 86 % were obese. Of the 215 patients treated with progestins, 128 (59.5 %) showed complete regression of hyperplasia, 77 (59.5 %) had persisting hyperplasia, 5 (2.3 %) had progression to higher grade hyperplasia, and 5 (2.3 %) had progression to carcinoma. Of 287 women not treated with progestins, 153 (53.5 %) had persisting hyperplasia, 36 (12.5 %) had progression to atypical hyperplasia, and 61 (21 %) had progression to carcinoma. Overall, 8 of the 390 patients with complex hyperplasia and 58 (52 %) of those with atypical hyperplasia developed carcinoma (P < 0.01).
Conclusion
Complex endometrial hyperplasia can safely be treated with progestins. Atypical hyperplasia has a considerable risk of progression to carcinoma and should be treated with hysterectomy.
