Viszeralchirurgie 2000; 35(3): 232-234
DOI: 10.1055/s-2000-12101
DAS VISZERALCHIRURGISCHE PRÜFUNGSGESPRÄCH
ORIGINALARBEIT
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

„Intestinale Ischämie” Teil I: Die nichtokklusive mesenteriale Ischämie (NOMI)

“Intestinal ischemia” Part I: The nonocclusive mesentery ischemiaU. J. Roblick, H. P. Bruch, U. Markert, N. Kluge, H. Schimmelpenning
  • Klinik für Chirurgie Universitätsklinikum Lübeck, Direktor: Prof. Dr. med. H.-P. Bruch, Lübeck
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
31. Dezember 2000 (online)

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Frage 1:
Wie kann die NOMI definiert werden. Wie hoch ist der Anteil dieser Erkrankung an der Gesamtzahl der diagnostizierten Darmischämien einzustufen? In welchem Prozentbereich liegt die Letalität?

Definiert wird die NOMI als mesenteriale Ischämie ohne Nachweis eines Verschlusses zentraler intestinaler Gefäße oder deren Kollateralen [29]. Es kommt auch ohne relevante arterielle Stenosen und bei ausreichender Kollateralisierung zur Ausbildung einer mesenterialen Ischämie. Dies führt über eine intramuköse Ödembildung zu Nekrosen, hämorrhagischen und entzündlichen Mukosaveränderungen. Unbehandelt mündet die Erkrankung bei Verlust der Resistenz gegen eine transmurale Bakterieninvasion in Peritonitis und Sepsis [10] [20] [31].

Insgesamt werden 10 - 30 % aller Darmischämien durch eine nichtokklusive mesenteriale Ischämie (NOMI) hervorgerufen [4] [5]. Die Literaturangaben zur Letalität schwanken zwischen 60 und 80 % [1] [26].

Frage 2:
Pathophysiologisch liegen der nichtokklusiven mesenterialen Ischämie (NOMI) Mikrozirkulationsstörungen im Bereich des Splanchnikus-Versorgungsgebietes zugrunde. Nennen Sie Auslöser, die eine solche Ischämie initiieren können?

Ein „low-cardiac output”-Syndrom, Schock und Hypotonie aber auch bestimmte Pharmaka (Schleifendiuretika, digitale Herzglykoside, Ergotamine) können die NOMI hervorrufen [8] [21] [28] [30]. Es kommt über eine Aktivierung vasoaktiver Substanzen (Renin-Angiotensin, Vasopressin, Katecholamine) zur intestinalen Vasokonstriktion mit konsekutiver Erhöhung des Flusswiderstandes im Mesenterialkreislauf [15] [32]. Bedingt durch Stase oder Verschluss der Venolen - bei fortbestehender Perfusion der arteriellen Schleimhautgefäße - entstehen hämorrhagische Veränderungen in der Submukosa [13] [14].

Literatur

Dr. U. J. Roblick

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