Verbesserte Nachweismethoden für das C-Peptid belegten, dass bei einem Typ-1-Diabetes
teilweise eine Insulinrestproduktion besteht. Eine Erklärung für den Schutz der produzierenden
ß-Zellen vor der autoimmunologischen Zerstörung und für die individuellen Unterschiede
lag bisher nicht vor. Espes et al. wiesen Verschiebungen im Immunsystem nach, wobei
das antiinflammatorische Interleukin-35 besonders herausstach.
