Ernährung & Medizin 2017; 32(04): 171-175
DOI: 10.1055/s-0043-118118
praxis
Haug Verlag in Georg Thieme Verlag KG Stuttgart

Reizdarmsyndrom und Ernährung: Reizende Diagnose und Therapie!

Christiane Schäfer
Allergologische Schwerpunktpraxis, Team Ernährung
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Dipl.oec.troph. Christiane Schäfer
Allergologische Schwerpunktpraxis, Team Ernährung
Colonnaden 72
20354 Hamburg

Publication History

Publication Date:
19 December 2017 (online)

 

Mit Veröffentlichung der ROME-IV-Kriterien für die Diagnose des Reizdarmsyndroms (RDS) wächst die bittere Erkenntnis, dass einfache Lösungen bei der Diagnostik und Therapie dieses Krankheitsbilds unmöglich sind. Neben immer komplizierteren Diagnosealgorithmen, die zum Ausschluss anderer pathologischer Zustände abgearbeitet werden müssen, besteht bei den Therapieoptionen Bedarf für eine bessere interdisziplinäre Zusammenarbeit.


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Dipl.oec.troph. Christiane Schäfer


Christiane Schäfer ist selbstständige Diplom-Oecotrophologin mit pädagogischem Begleitstudium. Ihr Arbeitsschwerpunkt ist die Allergologie und Gastroenterologie. Neben der Patientenarbeit in einer allergologischen Schwerpunktpraxis ist sie als anerkannte Fachreferentin tätig und Autorin mehrerer Bücher zum Thema Nahrungsmittelunverträglichkeiten.

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Trotz großer klinischer Bedeutung werden die neurogastroenterologischen Erkrankungen, zu denen das RDS gehört, von Ärzten und Ernährungstherapeuten aufgrund unzureichender Kenntnis über den aktuellen Wissensstand häufig nicht als organische Erkrankung anerkannt, sondern als eingebildetes Beschwerdebild oder Befindlichkeitsstörung interpretiert [[8], [9], [11], [27], [42]].

Prävalenz und Ursachenforschung

Bis zu 30 % der Patienten stellen sich heute in einer Arztpraxis mit zunächst unklar zu fassenden gastrointestinalen Symptomen vor. Sieben bis zwölf Prozent der Patienten lassen sich der Diagnose Reizdarmsyndrom zuordnen. Die Lebensqualität der Betroffenen kann spürbar eingeschränkt sein. Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer und die Symptome kommen in jedem Lebensalter vor [[14], [15], [32]].

Zunehmend bestimmen Erkenntnisse der Neurogastroenterologie das Geschehen. Der bis Mai 2016 verwendete Begriff „funktionelle Störungen“ (FGID: Functional Gastrointestinal Disorders) hat in anderssprachigen Ländern für Irritationen in dem ohnehin schwer zu durchschauenden RDS-Diagnosepfad gesorgt. Da sich der Begriff nicht treffend übersetzen ließ, wurde eine neue Begrifflichkeit eingeführt: Störungen der Darm-Hirn-Interaktion (DGBI: Disorders of Gut-Brain Interaction). Eine Vielzahl neuer diagnostischer Kriterien ermöglicht zudem die Identifikation anderer Erkrankungen und damit eine Abgrenzung zum RDS. Die Kenntnis um andere pathologische Ursachen (u. a. Erkrankungen des Ösophagus, gastroduodenale Störungen, Gallensäuretransportstörungen, anorektale Störungen) ist Voraussetzung zur Sicherung der Diagnose und Therapie eines RDS [[43], [47]].


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RDS – das Diagnoseproblem

Die Diagnose „Reizdarmsyndrom“ wird erst gestellt, wenn vorangegangene Untersuchungen zweifelsfrei belegen, dass keine andere, die Symptome begründende Erkrankung vorliegt. Das RDS bleibt ein heterogenes Krankheitsbild, bei dem verschiedene Mechanismen allein oder aber in Kombination zu Beschwerden führen ( Abb. [ 1 ]).

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Abb. 1 Hypothese: RDS als Störungen der Darm-Hirn-Interaktion.

Inwieweit eine Dysbiose eine veränderte intestinale Permeabilität und daraus resultierend eine veränderte Immunantwort generiert, ist Gegenstand aktueller Forschung. Daten aus Studien zum Mikrobiom deuten an, dass der Verlust von Diversität die Zellintegrität des Gastrointestinaltrakts schwächt. Aktuelle, von der Erkrankung unabhängige Forschungen stellen die Förderung und (Wieder-) Herstellung einer möglichst breiten Diversität für eine effiziente Therapie des RDS in den Fokus [[33], [45]].

Ein anderer wesentlicher Mechanismus wird in der Hypersensitivität des Darmtrakts gegenüber chemischen und mechanischen Reizen vermutet. Da die Interaktion bidirektional verläuft (Hirn-Darm-Achse) ist hier unklar, ob die veränderte Immunantwort Folge oder Ursprung der Erkrankung ist. Die Identifikation dieser viszeralen Hypersensitivität und Hinweise zu vorliegenden Motilitätsstörungen fließen in die Klassifikation der RDS-Therapie der unterschiedlichen Subtypen ein [[4], [7], [8]].

RDS wird weiterhin als Symptomenkomplex definiert, bei dem länger als drei Monate anhaltende oder wiederkehrende Symptome auftreten. Da die Bewertung der Symptome subjektiv ist, können sie nur in wenigen Fällen objektiviert werden. Kennzeichnend bleiben Stuhlunregelmäßigkeiten wie Diarrhö und/oder Obstipation, die auch im Wechsel auftreten können, ebenso wie Schmerzen oder Druckgefühl im Bauch sowie Blähungen [[11]]. In der Zusammenschau mit Angaben zur Stuhlkonsistenz und -frequenz werden Therapieoptionen abgeleitet [[11], [29], [43]].

Über Monate anhaltende Beschwerden lassen Patienten immer wieder nach Ursachen fahnden. Klare pathologische oder histologische Veränderungen, die zur Diagnose herangezogen werden könnten, fehlen. Dementsprechend gibt es auch kein morphologisches Korrelat, das diese Beschwerden erklärt. Wechselnde Therapeuten, viele – zum Teil sich deutlich unterscheidende – Arztberichte und leidvolle Erfahrungen pflastern den Diagnoseweg. Vielfältige Symptome und manchmal gravierende Einschränkungen der Lebensqualität bedürfen verschiedenster inhaltlicher und methodischer Tools [[10], [13], [41]] ( Abb. [ 2 ]).

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Abb. 2 Überblick über allgemeine Therapiemaßnahmen bei RDS.

Die primäre RDS-Diagnostik beruht nach wie vor auf einer Ausschlussdiagnostik. Eine sorgfältig erhobene Anamnese, die Durchführung klinischer Untersuchungen sowie gezielte Funktionsuntersuchungen (Ösophagogastroduodenoskopie, Koloskopie, H2-Atemtest, Ausschluss von Tumoren, Laboruntersuchungen u. v. m.) sind zwingende Voraussetzungen für die Diagnosestellung. Ernährungsfehler, Kohlenhydratmalassimilationen oder organische Ursachen werden noch immer zu regelhaft übersehen [[1], [22], [29], [40]].

ROME IV unterscheidet statt bisher drei nun vier RDS-Subtypen ( Tab. [ 1 ]), trotz der bleibenden drei Symptomenkomplexe (Diarrhö, Obstipation, Flatulenz/Meteorismus). Diese symptombasierte Definition birgt die Gefahr der deutlichen Überlappung mit anderen Krankheitsbildern, die ähnliche Beschwerden zeigen (z. B. Symptomatic Uncomplicated Diverticular Disease [SUDD], funktionelle Dyspepsie, chronische Obstipation).

Tab. 1

Die vier Reizdarm-Typen – nach dem jeweiligen Hauptsymptom (nach [[11], [14]]).

Typ

Symptom/Kriterien

RDS-D (diarrhöbetont)

dieser RDS-Typ zeigt sich mit dem überwiegenden Symptom Diarrhö bei den Betroffenen. Kriterium: Mehr als ein Viertel (> 25 %) der Stuhlgänge entsprechen der Bristol Stool Scale 6–7 (sehr weich bis flüssig) und weniger als ein Viertel (< 25 %) den Typen 1–2 (hart, klumpig, schafskotartig)

RDS-O (obstipationsbetont)

überwiegendes Symptom ist die Obstipation. Kriterium: Mehr als ein Viertel (> 25 %) der Stuhlgänge entsprechen der Bristol Stool Scale 1–2 und weniger als ein Viertel (< 25 %) den Typen 6–7

RDS-M (Mischtyp)

dieser RDS-Typ zeigt sich mit wechselnden Symptomen der Diarrhö und Obstipation bei den Betroffenen, wobei auch Meteorismus und Flatulenz auftreten können. Kriterium: Mehr als ein Viertel (> 25 %) der Stuhlgänge entsprechen der Bristol Stool Scale 1–2 und mehr als ein Viertel (> 25 %) den Typen 6–7

RDS-U (untypisiert)

vielfältige, wechselhafte gastrointestinale Beschwerden, keine eindeutige Symptomatik. Kriterium: Patienten erfüllen die diagnostischen Kriterien für ein RDS, aber ihre Darmbeschwerden können nicht genau genug einem der o. g. Subtypen zugeordnet werden


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Anspruchsvoll: Ernährungstherapie beim RDS

Der oft überbewertete Einfluss der Ernährung birgt die Gefahr der Fehl- und Mangelernährung durch eingeleitete Karenzmaßnahmen. Da die Symptome des RDS durch den Verzehr von Lebensmitteln zu beeinflussen sind, besteht ein hoher Erfolgsdruck hinsichtlich der Wirksamkeit der verschiedenen ernährungstherapeutischen Interventionen [[2], [31], [36]]. Aber: Sinnvolle Therapieoptionen, die die Mehrzahl der Patienten auf Dauer zufriedenstellen könnte, gibt es nicht. Denn systematische und haltbare wissenschaftliche Aussagen zu ernährungsspezifischen Therapieoptionen liegen auch nach ROME IV nicht vor. Weiterhin fehlt es an klaren Biomarkern, nach denen sich Ernährungsoptionen richten könnten. Der gestörte Gallensäuremetabolismus zeigt sich zwar bei 40 % der Patienten mit RDS-D, lässt sich mit praxistauglichen Diagnosemethoden aber nicht effizient erfassen. Daher empfiehlt sich weiterhin das symptomorientierte individuelle Arbeiten in der Ernährungstherapie [[16], [19], [36]] ( Abb. [ 3 ], Tab. [ 2 ]).

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Abb. 3 Ernährungstherapeutische, symptomorientierte Ansatzpunkte bei RDS. (© Christiane Schäfer)
Tab. 2

Ziele und Inhalte ernährungstherapeutischer Interventionen bei RDS.

Inhalte und effektive Tools der Ernährungstherapie bei RDS

symptomorientierte Ziele

  • regelmäßiger Stuhlgang

  • „normale“ Stuhlkonsistenz

  • Senkung der Beschwerdeamplitude

  • Wiederherstellung der Lebensqualität

ernährungstherapeutische Ziele

  • Sicherung der Nährstoffbilanzierung

  • Erarbeitung physiologischer Ernährungsmuster nach individuellen Lifestylevorgaben und Kochkompetenz

  • Vermeidung unsinniger (zu langer) Karenzmaßnahmen

  • möglichst einfache, gut in den Alltag transferierbare Empfehlungen

sinnvolle spezielle Nahrungsmittelinterventionen

  • Ballaststoffzufuhr qualitativ überprüfen und ggf. austauschen, senken oder z. T. auch erhöhen

  • Verzehr von Sauermilchprodukten und Synbiotika überprüfen und ggf. in den Speiseplan integrieren

  • Protein-/Lipidgehalt der Nahrung überprüfen und ggf. anpassen

  • Flüssigkeitszufuhr und deren Verteilung überprüfen

  • Einsatz von Pro- und Präbiotika abwägen

Ernährungsmuster

  • Mahlzeitenabstände kontrollieren und individuelle Muster herausarbeiten (insbesondere bei Patienten mit Meteorismus)

  • Mahlzeitenkomposition kontrollieren, ggf. anpassen

Hilfsmittel

  • medizinische Vorbefunde, insb. Labor

  • Ernährungs- und Symptomprotokoll

  • Stuhlprotokoll

  • Beschwerdebarometer

  • Wohlfühlkalender

Die generelle Herausforderung besteht darin, dass das Spektrum der Lebensmittelauswahl und die Relevanz nahrungsmittelbezogener Trigger groß sind und von Patient zu Patient eine starke Variabilität zeigen. Inter- und intraindividuelle Unterschiede erschweren die Erklärung pathologischer Zusammenhänge in Abgrenzung von unphysiologischen Ernährungsstrategien. Daher ist es zum jetzigen Zeitpunkt nicht gerechtfertigt, allgemeingültige RDS-Diäten und strikte Karenzempfehlungen zu verordnen [[2], [14], [21], [42]]. Dies ist umso wesentlicher, da die Mikrobiomforschung die protektive Rolle einer hohen Diversität unmissverständlich betont. Protektive Keime, die nachweislich durch präbiotische Substanzen in ihrem Besatz gefördert werden, stehen den pauschalen Karenzempfehlungen entgegen [[18], [34]].


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Das Ballaststoff-Dilemma

Da Beschwerden im Gastrointestinaltrakt im Zusammenhang mit der Lebensmittelauswahl und -zusammensetzung stehen, liegt es nahe, einzelnen Komponenten der Nahrung einen besonderen therapeutischen Effekt zu unterlegen. Die Sichtweise, dass das RDS auch aus einer gestörten oder veränderten Motilität resultiert und mit einer viszeralen Hyperalgesie einhergeht, hat den Ballaststoffen eine besondere Rolle zugetragen. Doch genau hier liegt das Dilemma: Aufgrund der Inhomogenität der Ballaststoffe ist eine konkrete Zufuhrempfehlung oder ein Votum für eine bestimmte Ballaststoffqualität weder studienmäßig sinnvoll zu erfassen, noch in Kostformen adäquat zu berechnen [[3], [20]]. Demzufolge ist es nicht überraschend, dass die klinische Wirksamkeit eines Ballaststoffeinsatzes im Allgemeinen insgesamt nicht eindeutig belegt ist [[14], [16], [17], [36]]. Das darf aber nicht darüber hinwegtäuschen, dass die Veränderung von Ballaststoffqualitäten probatorisch erwogen werden sollte [[6], [19], [29], [44]].


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Einen Versuch wert: Probiotika

Während bestimmte Ballaststoffe als Präbiotikum das Mikrobiom beeinflussen, ist der gezielte Einsatz von Probiotika Gegenstand zahlreicher systematischer Übersichtsarbeiten. Ähnlich wie bei den Ballaststoffen scheitert eine konkrete Empfehlung jedoch an den heterogenen, stammspezifischen Eigenschaften der Probiotika, die zusätzlich eine Abhängigkeit von Ernährungsmustern zeigen [[6], [25], [26], [36], [37]]. Gleichwohl rechtfertigen die Wirkungsbreite und das therapeutische Potenzial einzelner Stämme – v. a. aus der Gattung der Bifidobakterien – den symptomorientierten Einsatz.


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Low FODMAP: ja oder nein?

In der Praxis wird zudem mit den unterschiedlichsten Low-FODMAP-Diäten ein therapeutischer Einsatz entsprechender Kostformen erwogen. Eine Metaanalyse zum Einsatz von Low-FODMAP-Diäten bei Patienten mit RDS zeigt zwar die Senkung des Symptomscores hinsichtlich abdomineller Beschwerden bei einer Reduktion des Anteils an FODMAPs; die mangelnde Vergleichbarkeit der untersuchten Low-FODMAP-Kostformen erschwert jedoch die Formulierung genereller Aussagen zu deren Wirksamkeit [[6], [23], [25], [46]]. Am Beispiel der Fruktane werden Kontroversen deutlich: Zum einen formulieren die Studien den sinnvollen präbiotischen Einsatz zur Steigerung der protektiven Diversität, zum anderen wird eine symptomauslösende Wirkung (Dysbiose) diskutiert [[6], [24], [39]]. Eine pauschale Karenzempfehlung kann somit nicht abgeleitet werden. Vielmehr wird eine individuelle Anpassung der Kostformen an die fermentierbaren Kohlenhydrate gefordert [[12]]. Eine individuelle Anpassung stellt die Grundvoraussetzung bei Anwendung von Low-FODMAP-Diätversuchen dar, da die langfristige Einhaltung einer strengen Low-FODMAP-Diät zu ernährungsbedingten Nährstoffmangelzuständen und zu negativen Auswirkungen auf das Mikrobiom führt [[26]]. Die langfristige Wirksamkeit dieser Diätform sowie der Kostaufbau nach der diätetischen Karenz sind Gegenstand weiterer Studien [[31], [34], [35], [36]].

Da Betroffene jegliche Nahrungsaufnahme als Auslöser von Symptomen verantwortlich machen, sind sie für strikte Karenzdiäten und Fehlernährungstendenzen empfänglich. Diese sind zu vermeiden, zumal komplexe Ernährungsstrategien von der Mehrheit der Patienten oft nicht eingehalten werden [[22]]. Pauschalempfehlungen bzw. ein einheitliches therapeutisches Vorgehen wäre für diese äußerst heterogene Patientenklientel mit komplexem Beschwerdebild weder angemessen noch effektiv [[5], [22], [48]]. Dies gilt vor allem für den Verzicht auf Grundnahrungsmittel (z. B. milch- oder glutenfreie Kostvarianten), da diese nachweislich negative Effekte zeigen [[30]]. Wenn diese Mahlzeitengestaltung ohne Kochkompetenz seitens der Patienten in den Alltag transferiert werden muss, ist die Kenntnis der Warenkunde unbedingt erforderlich [[47]].

Gerade weil eine „Heilung“ im ursprünglichen Wortsinn nicht möglich ist, geht es in der Ernährungstherapie eher darum, dogmatische Vorgaben zu verhindern. Dafür sollten individuelle Vorlieben am täglichen Essen und der Mahlzeitengestaltung herausgearbeitet werden. Nur so kann dem Faktor Ernährung der ihm eigene Stellenwert zugeordnet werden. Die häufig erwartete konkrete Angabe, welche Nahrungsmittel ohne Probleme verzehrt werden können, bleibt jede Beraterin schuldig.

Die Basis der Ernährungstherapie umfasst vor allem die Aufklärung des Patienten hinsichtlich der Ungefährlichkeit der vorliegenden Symptome. Aufgrund möglicher Einschränkung der Lebensqualität sollte diesem Therapieteil größtmögliche Sorgfalt gewidmet werden [[15], [28], [37]].


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Ernährungstherapie ist nicht alles!

Das Wissen um Pathogenese, Medikamente und psychologische Feinheiten ist für alle Beteiligten unerlässlich und verdeutlicht, dass dieses Krankheitsbild, wenn überhaupt – auch aus ernährungstherapeutischer Sicht – nur im interdisziplinären Team zu begleiten ist. Die Vielzahl möglicher Behandlungsoptionen reflektiert die Unsicherheiten und auch das Unwissen bezüglich der verschiedenen derzeit diskutierten pathophysiologischen Mechanismen.

Um die Eigenverantwortung des Patienten zu stärken, sollten folgende Inhalte in einer gastroenterologischen Ernährungstherapie bearbeitet werden:

  • Den Patienten unterstützen und ihm versichern, dass die Beschwerden real und nicht eingebildet sind (Einsatz eines Beschwerdebarometers/Symptomprotokolls).

  • Dem Patienten verdeutlichen, dass das Krankheitsbild dauerhaft vorhanden ist, aber hinsichtlich der Beschwerdesymptomatik in wechselnden Intensitäten verlaufen kann.

  • Herausarbeiten von individuellen, durchaus zahlreich möglichen Triggerfaktoren, die Beschwerden auslösen können, z. B.

  • große Mahlzeiten, Essmuster u. a.

  • Stress, Medikamente und andere Irritanzien (scharfe Gewürze, Alkohol).

  • Beeinflussbarkeit der Beschwerden durch psychische Faktoren (Bauchhirn, „brain-gut-axis“) thematisieren. Darmbezogene Hypnotherapie kann ergänzend sinnvoll sein [[38]].

  • Wiederholtes Verdeutlichen, dass keine Lebensbedrohung und keine Krebsgefahr besteht.

  • Hinweis auf die Unsinnigkeit wiederholter diagnostischer Untersuchungen sowie darauf, dass ein Ärzte- oder Therapeutenhopping nicht zielführend im Sinne des Krankheitsmanagements ist.

Derzeit erzielt die Ernährungstherapie bei Patienten mit RDS die besten Erfolge, wenn sie eine individualisierte und symptombezogene Behandlungsstrategie verfolgt. Nur so kann die Fülle an Beschwerden beherrscht und dem Patienten ein Versorgungsalgorithmus angeboten werden, ohne ausufernde und stets neue Behandlungsmöglichkeiten zu offerieren [[16], [28], [48]].


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Dipl.oec.troph. Christiane Schäfer
Allergologische Schwerpunktpraxis, Team Ernährung
Colonnaden 72
20354 Hamburg


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Abb. 1 Hypothese: RDS als Störungen der Darm-Hirn-Interaktion.
Zoom Image
Abb. 2 Überblick über allgemeine Therapiemaßnahmen bei RDS.
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Abb. 3 Ernährungstherapeutische, symptomorientierte Ansatzpunkte bei RDS. (© Christiane Schäfer)