Zervixkarzinomscreening

Humane Papillomviren (HPV), die den Anogenitaltrakt infizieren, sind weit verbreitet und gelten bei sexuell aktiven Frauen und Männern als häufigste sexuell übertragene Erreger. HPV infizieren die basalen Zellen der Schleimhaut und durchlaufen einen an die Differenzierung der humanen Wirtszellen angepassten Replikationszyklus. Erst ab den mittleren Schichten der Epidermis kommt es zu einer vermehrten Replikation der viralen DNA, der Synthese und dem Zusammenbau der Hüllproteine zum Kapsid und der Freisetzung neuer infektiöser Viren an der Oberfläche des Epithels. Da sich die Wirtszellen oberhalb der Basalschicht nicht mehr teilen, greifen die Viren mithilfe der Onkoproteine E6 und E7 in den Zellzyklus ein, um die virale Replikation zu ermöglichen. Die meisten HPV-Infektionen bleiben subklinisch, verlaufen transient und werden innerhalb von 1 – 2 Jahren ohne medizinische Intervention eliminiert.

In etwa 10 % der Fälle entstehen im Laufe persistierender Infektionen mit einem als karzinogen eingestuften Hochrisiko (HR) HPV-Typen (z. B. HPV 16 oder HPV 18) präkanzeröse, hochgradige zervikale intraepitheliale Neoplasien (CIN3), die letztendlich nach mehreren Jahren zu Karzinomen entarten können. Persistierende Infektionen mit karzinogenen HPV sind eine notwendige Voraussetzung für die Entstehung eines Zervixkarzinoms. Weitere Risikofaktoren sind u. a. Rauchen, langjährige hormonelle Empfängnisverhütung, eine hohe Anzahl an Schwangerschaften und Immunsuppression (z. B. durch HIV-Infektion) [1].

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