Rheologie des Gefäßendothels

Zusammenfassung

Die Endothelzelle ist hämorheologisch durch ihre funktionelle und morphologische Anpassungsfähigkeit charakterisiert. Die unterschiedliche Ausgestaltung des Endothels in Gefäßen verschiedener Größenordnung ist auf unterschiedliche Wandspannungen zurückzuführen. Körperregionale Unterschiede bei gleichkalibrigen Endstromgefäßen ergeben sich aus organspezifischen Bedürfnissen.

Für die biologisch zu beobachtenden Endotheldeformierungen müssen sowohl aktive wie passive Mechanismen diskutiert werden. Eine aktive Endothelverformung kommt möglicherweise durch Spannungsentwicklung in kontraktilen Filamenten des Zellplasmas zustande; dabei können je nach der Anordnung der umgebenden Strukturen die morphologischen Veränderungen durch Kernprotrusion oder Verkürzung des Längsdurchmessers der Zelle gekennzeichnet sein.

Als Ursachen für passive Endothel-verformungen kommen mechanische Einwirkungen entweder von außen (starke Muskelkontraktion, Organkompression) oder vom Gefäßlumen her (hoher Blutdruck) in Betracht. Diese Einflüsse können zum Auftreten vereinzelter interendothelialer Lücken führen, die für die Dauer ihres Bestehens normalerweise durch einzelne Plättchen verschlossen werden. Die Erklärung für die in diesen Fällen ausbleibende Aggregation an der Stelle der - zwischen zwei benachbarten Endothelzellen - an subendothelialem Kollagen haftenden Plättchen bietet der Prostazyklinmechanismus.

Die kürzlich aufgefundene Fähigkeit des Endothels der Lungenstrombahn, durch Hydratisierung des CO₂ am Kohlensäuretransport des Blutes mitzuwirken, unterstreicht die Pluri-potenz der Endothelzelle.

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