Résumé
Trois ordres de faits découlent de la présente revue générale consacrée au rôle de la paroi vasculaire dans l’hémostase spontanée et dans la pathogénie des états hémorragiques, savoir :
1. D’importantes tares sanguines, plasmatiques ou plaquettaires, peuvent n’entraîner aucun trouble de l’hémostase spontanée tant que la paroi des vaisseaux présente un comportement normal. Ce comportement est-il troublé, d’ailleurs de diverses façons, il permet aux tares sanguines de s’extérioriser— dans certains cas, à la faveur d’une hémodynamique circulatoire perturbée— par une prolongation, parfois extrême, des saignements.
2. D’autre part, à la suite et, très probablement en raison d’une activation, d’origine immunologique, du système fibrinolytique du plasma, les parois vasculaires peuvent subir une fragilisation qui, en cas de thrombopénie associée, s’extériorisera par une éruption purpurique en apparence spontanée. Cette fragilisation semble bien correspondre à des lésions des vaisseaux analysables en microscopie électronique.
3. Enfin, diverses observations cliniques et constatations expérimentales suggèrent des abords nouveaux du problème insuffisamment exploré jusqu’ici, de la participation des parois vasculaires au mécanisme de l’hémostase spontanée et à la pathogénie de ses troubles.
