Osteologie 2014; 23(02): 91-96
DOI: 10.1055/s-0037-1620043
Osteoporose und Diabetes mellitus
Schattauer GmbH

Knochenstoffwechsel, Umbaumarker und Diabetes

Bone metabolism, bone formation markers and diabetes mellitus
T. Neumann
1   Klinik für Innere Medizin III, Rheumatologie/Osteologie, Universitätsklinikum Jena
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Publikationsverlauf

eingereicht: 12. Januar 2014

angenommen: 29. April 2014

Publikationsdatum:
02. Januar 2018 (online)

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Zusammenfassung

Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 (T1DM) und Typ 2 (T2DM) haben ein erhöhtes Frakturrisiko. Während die Knochendichte beim T1DM vermindert ist, haben Patienten mit T2DM eine höhere Knochendichte. Als Marker der Knochenformation ist Osteocalcin niedriger als bei Gesunden, während der Resorptionsmarker C-terminales Kollagen Typ 1-Telopeptid (CTX) nicht oder nur sehr gering vermindert ist. Das Frakturrisiko wird durch spezifische Veränderungen im Knochenstoffwechsel beeinflusst. Dazu zählen die anabole Funktion des Insulins auf die Knochenformation, Veränderungen der Leptin/Adiponectin-Achse und direkte Effekte der Hyperglykämie auf die Knochenzellen. Die Festigkeit des Knochens wird durch eine vermehrt ablaufende Bildung von advancend glycation endproducts (AGEs) beeinträchtigt. Das Risiko zu stürzen ist ein weiterer wesentlicher Faktor, der in direktem Zusammenhang mit bereits vorhandenen diabetischen Folgeerkrankungen wie Neuropathie oder Retinopathie steht. Orale Diabetesmedikamente wie die Glitazone können zu einem erhöhten Frakturrisiko beitragen. Die Risikobewertung für die Bruchfestigkeit des Knochens erfolgt nach den üblichen Gesichtspunkten unter Einbeziehung der Knochendichte, muss allerdings eine differenzierte Betrachtung individueller weiterer, von der Knochendichte unabhängiger Faktoren einschließen. Eine optimale Einstellung des Glukosestoffwechsels ist auch hinsichtlich möglicher Veränderungen im Knochenstoffwechsel von Bedeutung.

Summary

Diabetes mellitus negatively affects the skeleton and increases the fracture risk in both, type 1 (T1DM) and type 2 (T2DM) diabetes. Bone mineral density is decreased in T1DM and increased in T2DM. Bone formation marker osteocalcin is reduced while bone resorption marker C-terminal cross-linked telopeptide (CTX) is normal or only slightly reduced. The increased fracture risk is attributed to specific changes in bone metabolism. Among them are the anabolic function of insulin on bone formation, disturbances of the leptin/adiponectin axis and impairments of bone cell function by hyperglycemia. Bone structure and bone strength is impaired by increased formation of advanced glycation endproducts (AGEs). Risk of falls contributes to the occurrence of fractures and is increased by the presence of diabetic retinopathy and neuropathy. The class of oral antidiabetic drugs known as glitazones can promote bone loss and osteoporotic fractures. The risk assessment for osteoporotic fractures is performed on the basis of bone mineral density measurements but must individually include other independent risk factors. T1DM and therapy of T2DM with glitazones are considered as independent risk factors for fractures and request action of careful individual investigation of the patients overall risk. The quality of glycemic control is critical for most of diabetes related disturbances of bone integrity.