S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) in Zusammenarbeit mit der AKE, der GESKES und der DGfN^[1]

Schlüsselwörter

Nierenversagen - Niereninsuffizienz - Hämodialyse - Peritonealdialyse - orale Trinknahrung - enterale Ernährung - parenterale Ernährung - intradialytische Ernährung

Keywords

acute kidney injury - chronic kidney disease - end stage renal disease - hemodialysis - peritoneal dialysis - oral nutritional supplements - enteral nutrition - parenteral nutrition - intradialytic nutrition

Abkürzungen

A-C-NV: Akut-auf-chronisches Nierenversagen

ANV: Akutes Nierenversagen

AS: Aminosäuren

CAPD: chronisch ambulante Peritonealdialyse

C-DRM: chronic disease-related malnutrition (chronische krankheitsspezifische Mangelernährung)

CNI: Chronische Niereninsuffizienz

ESRD: terminale Niereninsuffizienz (CNI-5b)

HD: Hämodialysetherapie

IDEE: Intradialytische enterale Ernährung

IDOE: Intradialytische orale Ernährung

IDPE: Intradialytische parenterale Ernährung

KG: Körpergewicht

PEM: Protein-Energie-Malnutrition

PD: Peritonealdialyse

1 Einführung

Patienten mit Nierenversagen bilden eine heterogene Gruppe von Personen mit sehr unterschiedlichen metabolischen Störungen und Bedarf an Nährstoffen. Zu diesen gehören

• Patienten mit akutem Nierenversagen (ANV, s. [Tab. 1]) oder die rasch zunehmende Zahl von Patienten mit akut-auf-chronischem Nierenversagen (A-C-NV),

• Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI, s. [Tab. 2]),

• Patienten unter Nierenersatztherapie sowie

• Personen, die sich einer Nierentransplantation unterzogen haben,

Tab. 1 Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens.

Stadium/KDIGO Rifle	tradit. Bezeichnung	Kreatinin-Kriterium	Diurese-Kriterium
ANV I/R = risk	Nierenschädigung	1,5 – 2-mal AW oder Anstieg > 0,3 mg/dL	< 0,5 ml/kg/h über 6 – 12 h
ANV 2/I = injury	Niereninsuffizienz	2 – 3-mal AW	< 0,5 ml/kg/h über > 12 h
ANV 3/F = failure	Nierenversagen	3-mal AW oder Anstieg > 4 mg/dL oder Beginn Nierenersatztherapie	< 0,3 ml/kg/h über > 24 h oder Anurie > 12 h

nach KDIGO; Serumkreatinin in mg/dL, ANV = akutes Nierenversagen, AW = Ausgangswert

Tab. 2 Die Stadien der chronischen Niereninsuffizienz.

Stadium	trad. Bezeichnung	eGFR[*] ml/min
CNI 1	Nierenschädigung	≥ 90
CNI 2	Niereninsuffizienz	89 – 60
CNI 3a	kompensierte Retention	59 – 45
CNI 3b	kompensierte Retention	30 – 44
CNI 4	dekompensierte Retention	29 – 15
CNI 5	terminale Niereninsuffizienz mit oder ohne HD	< 15

^* berechnete glomeruläre Filtrationsrate nach Standard-Formeln (z. B. Crockoft-Gault, MDRD, CKD-EPI)

jeweils ohne oder mit begleitenden Akuterkrankungen.

Nierenfunktionsstörungen selbst gehen mit einem breiten Spektrum an spezifischen metabolischen Störungen einher. Prinzipiell ist das Nierenversagen ein Syndrom, bei dem mehr oder weniger alle physiologischen Funktionen, Stoffwechselwege und Organfunktionen beeinflusst sind.

Eine Nierenfunktionsstörung führt jedoch auch zu grundsätzlichen Modifikationen anderer Erkrankungen, insbesondere von Infektionen. Beispielsweise wird im Falle des ANV, je nach auslösender Grundkrankheit, ein proinflammatorischer, prooxidativer und hyperkataboler Zustand induziert, der einen unabhängigen Einfluss auf Krankheitsverlauf und Mortalität ausübt.

Neben den metabolischen Störungen, die durch die Dysfunktion der Nieren verursacht werden, sind auch die verschiedenen Nierenersatzverfahren mit ausgeprägten Änderungen des Stoffwechsels und der Nährstoffbilanzen verbunden.

Zusätzlich wird der Stoffwechsel und der Nährstoffbedarf auch durch jene Erkrankung beeinflusst, die zur Nierendysfunktion (beim ANV) bzw. zum Intensivaufenthalt geführt hat. Zudem können gleichzeitig andere Organfunktionsstörungen und Komplikationen, wie Infektionen, eintreten, die den Stoffwechsel modifizieren.

Daher muss beachtet werden, dass der Nährstoffbedarf und die Ernährungstherapie sich grundsätzlich zwischen diesen sehr unterschiedlichen Patientengruppen unterscheiden, sich jedoch auch bei einem Patienten selbst im Krankheitsverlauf ganz wesentlich ändern können. Damit erfordern Patienten mit Nierenfunktionsstörungen noch viel mehr als andere Patientengruppen eine sehr individualisierte Planung und Durchführung der Ernährungstherapie.

Durch die Störung der Nierenfunktion und die damit einhergehenden grundsätzlichen Änderungen des Stoffwechsels besteht nicht nur eine eingeschränkte Toleranz gegenüber Volumen und Elektrolyten, sondern auch gegenüber zahlreichen Nährstoffen, sodass das Risiko der Ausbildung von Stoffwechselentgleisungen massiv erhöht ist. Daher erfordern Patienten mit Nierenversagen eine wesentlich engere Überwachung („Monitoring“) der Ernährungstherapie als andere Patientengruppen.

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz beinhalten die Ernährungsziele neben einer Reduktion der urämischen Toxizität auch die Prävention der Progression der Nierenerkrankung. Beim ANV ist eine Förderung der renalen Reparaturprozesse durch ernährungsmedizinische Konzepte zumindest intendiert.

Bei Patienten mit Nierenversagen wurden nur sehr wenige systematische Studien zur künstlichen Ernährung durchgeführt. Zudem sind einige von diesen Studien vor vielen Jahren unter Bedingungen erfolgt, die nicht dem derzeitigen Stand des Wissens und der Praxis der Ernährungstherapie entsprechen. Studien mit „harten“ Endpunkten, wie Intensiv- oder Krankenhausaufenthaltsdauer, Komplikationshäufigkeit, Erholung der Nierenfunktion oder Überleben, sind nur vereinzelt verfügbar. Moderne Untersuchungen sind meist sekundäre Analysen von Subgruppen der Patienten mit ANV aus größeren Studien.

Mit dieser sehr „dünnen“ Datenlage können die meisten hier gemachten Aussagen und Empfehlungen nicht auf qualitativ hochwertige, randomisierte, prospektive Untersuchungen gestützt werden, sondern sind meist Expertenmeinungen; ein Umstand, den sich diese Patientengruppen durchaus mit andern Indikationen der Ernährungstherapie bei akut-kranken Patienten teilt [1].

Sicherlich ist die künstliche Ernährung der verschiedenen Gruppen von Patienten mit Nierenfunktionsstörungen nicht grundsätzlich unterschiedlich von jener bei anderen Krankheitszuständen. Jedoch muss in der Planung und Durchführung der Ernährungstherapie dieses breite Spektrum an metabolischen Störungen und Änderung des Nährstoffbedarfs berücksichtigt werden und eine Koordinierung mit der Nierenersatztherapie erfolgen.

In dieser Leitlinie sollen keine allgemeinen Aussagen zur künstlichen Ernährung gemacht werden, sondern nur die spezifischen Aspekte der künstlichen Ernährung von Patienten mit Nierenfunktionsstörungen zusammengefasst werden (Übersichten [2] [3] [4]).

2 Methodik

Die vorliegende Leitlinie basiert auf den früheren Leitlinien der DGEM (2003, 2007) [5] [6], der ESPEN (2006, 2009) [2] [7] bzw. auch der ISRNM (2008, 2013) [8] [9]. Sie fasst die Aspekte zur enteralen Ernährung und parenteralen Ernährung in einer Leitlinie zusammen und richtet sich an alle Berufsgruppen, die nephrologische Patienten mit enteraler und/oder parenteraler Ernährung versorgen. Sie soll ihnen konkrete Handlungsempfehlungen für den Einsatz und Umgang mit künstlicher Ernährung bei der heterogenen Patientengruppe mit Nierenversagen geben.

Die verschiedenen Patientengruppen mit Nierenversagen: Personen mit Nierenversagen bilden eine sehr heterogene Gruppe von Patienten, bei denen sich Stoffwechsel und Nährstoffbedarf grundsätzlich unterscheiden.

• Patienten mit akutem Nierenversagen (ANV) oder akut-auf-chronischem Nierenversagen (A-C-NV)

• Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ohne Notwendigkeit der Nierenersatztherapie (CNI-Stadium 3 – 5)

• akut kranke und chronisch kranke Patienten unter Nierenersatztherapie: Hämodialyse (HD), kontinuierliche Nierenersatztherapie, verschiedene Formen der Peritonealdialyse (PD)

• Patienten nach Nierentransplantation (nicht besprochen in diesen Empfehlungen)

Aus einer metabolischen und ernährungstherapeutischen Sicht können folgende Patientengruppen unterschieden werden, die metabolische und ernährungstherapeutische Gemeinsamkeiten aufweisen und daher im Folgenden gemeinsam besprochen werden sollen. Vorangestellt werden einige allgemeine Bemerkungen, die alle Gruppen von Patienten mit Nierenversagen betreffen.

• Akut-kranke Patienten mit ANV, mit A-C-NV oder mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI 3 – 5) und begleitende Akut-Erkrankungen ohne Notwendigkeit der Nierenersatztherapie

• Stabile Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ohne begleitende Akut-Erkrankungen (CNI 3 – 5) und ohne Notwendigkeit der Nierenersatztherapie

• Akut-kranke Patienten mit ANV, mit A-CNV (AKIN-3) oder terminaler Niereninsuffizienz (CNI-5; ESRD) unter Nierenersatztherapie (inklusive Intensivpatienten)

• der chronische CNI-5 Patient mit chronischer krankheitsspezifischer Mangelernährung unter Nierenersatztherapie (ESRD), mit oder ohne interkurrente Begleiterkrankungen

Die Leitlinie wurde von einer Expertengruppe aus Internisten mit dem Schwerpunkt Nierenerkrankungen erarbeitet. Zu Beginn der Leitlinienarbeit wurde eine Literatursuche über die Pubmed-Suchoberfläche der National Library of Medicine durchgeführt. Folgende Schlüsselwörter wurden verwendet:

“enteral nutrition” OR “parenteral nutrition” OR “nutrition support” OR “metabolism” OR “feeding tube”

in Verbindung mit folgenden krankheitsassoziierten Schlüsselbegriffen:

„intradialytic nutrition“ OR “acute kidney injury” OR “acute-on-chronic renal failure” OR “chronic kidney disease” OR “renal replacement therapy” OR “hemodialysis therapy” OR “peritoneal dialysis”

Es wurden Originalarbeiten, Leitlinien, Meta-Analysen, systematische Übersichtsarbeiten, randomisiert-kontrollierte Studien und Beobachtungsstudien seit 1970 bis 31.7.2014 eingeschlossen. Berücksichtigt wurden ausschließlich themenrelevante englische oder deutsche Publikationen sowie Publikationen, die im Volltext erhältlich waren.

Von den Arbeitsgruppen wurden die Empfehlungen anhand dieser Literatur erarbeitet, diskutiert und gegebenenfalls modifiziert. Es wurde darauf geachtet, dass die Empfehlungen spezifisch und eindeutig formuliert sind.

Die Empfehlungen wurden in der Arbeitsgruppe sowie im DGEM-Präsidium einstimmig verabschiedet.

Des Weiteren wurde die Leitlinie folgenden Fachgesellschaften zur Autorisierung vorgelegt:

• Österreichische Arbeitsgemeinschaft für klinische Ernährung (AKE)

• Gesellschaft für Klinische Ernährung der Schweiz (GESKES)

• Deutsche Gesellschaft für Nephrologie (DGfN)

Die Leitlinie (AWMF-Registernummer: 073-009) ist gültig von Januar 2015 bis Januar 2020. Spätestens nach 5 Jahren wird die Leitlinie einer erneuten Revision unterzogen. Neu erscheinende wissenschaftliche Erkenntnisse werden von den Mitgliedern der Arbeitsgruppe beobachtet. Falls notwendig, wird die DGEM eine Überarbeitung und Aktualisierung einzelner Themenkomplexe vorzeitig vornehmen lassen. Aktualisierungen werden gesondert in Form eines Addendums publiziert.

3 Grundsätzliche Gemeinsamkeiten der nephrologischen Patientengruppen

3.1 Übt eine Niereninsuffizienz einen Einfluss auf den Stoffwechsel aus, der in der Planung der Ernährungstherapie berücksichtigt werden sollte?

Kommentar: Grundsätzlich führt jede Niereninsuffizienz zu einer Beeinträchtigung zahlreicher physiologischer Reaktionen, Stoffwechselwege und endokriner Funktionen ([Tab. 3]). Die Proteinsynthese ist vermindert, der Proteinabbau stimuliert, die Glukoseutilisation beeinträchtigt, der Fettabbau gehemmt. Zudem finden sich auch hochgradige Störungen im Stoffwechsel von Vitaminen und Spurenelementen, das antioxidative Potenzial ist massiv beeinträchtigt [10] [11].

Tab. 3 Die wichtigsten spezifischen metabolischen Störungen, die durch eine Niereninsuffizienz induziert werden.

periphere Insulinresistenz/gesteigerte hepatische Glukoneogenese Hemmung der Lipolyse, Verzögerung der Fettklärung metabolische Azidose Aktivierung des Proteinkatabolismus Depletion des antioxidativen Systems gestörte Kaliumhomöostase Induktion/Augmentierung einer proinflammatorischen Reaktion Störung der Immunkompetenz andere endokrine Störungen: Hyperparathyreoidismus, EPO-Resistenz, Resistenz gegenüber Wachstumshormon etc.

Bei Patienten mit fortgeschrittener CNI kommt es durch die Triade von gesteigertem Proteinabau, inadäquater Proteinsynthese und inadäquater spontaner oraler Aufnahme von Proteinen und Energiesubstraten zu einem hohen Risiko der Ausbildung einer Protein-Energie-Malnutrition (PEM- = protein engery malnutrition), die nach neuerer Terminologie „Chronische krankheitsspezifische Mangelernährung“ (C-DRM = chronic disease-related malnutrition) genannt wird (s. Kapitel CNI) [12].

Zusätzlich muss beachtet werden, dass der Stoffwechsel bei Patienten mit Niereninsuffizienz häufig durch interkurrente Erkrankungen bzw. im Falle des ANV durch die zugrunde liegende Erkrankung und im Krankheitsverlauf auftretende Komplikationen und zusätzliche Organversagen beeinflusst werden kann [4].

Schließlich üben auch die verschiedenen Nierenersatzverfahren einen grundlegenden Einfluss auf Stoffwechsel und Nährstoffbilanzen aus (s. [Tab. 6]).

3.2 Hat die Niereninsuffizienz einen relevanten Einfluss auf den Energiestoffwechsel bzw. den Energiebedarf der Patienten?

Kommentar: Bei stoffwechselstabilem, therapeutisch gut kompensiertem Nierenversagen ohne Komplikationen und Begleiterkrankungen ist der Energiestoffwechsel nur unwesentlich beeinflusst, möglicherweise im Sinne eines „urämischen Hypometabolismus“ sogar vermindert [13].

Bei bettlägrigen akut-kranken Patienten entspricht die empfohlene Energiezufuhr jener bei anderen Akuterkrankungen (s. DGEM-Leitlinie „Klinische Ernährung in der Intensivmedizin“). Bei mobilen Patienten mit CNI und hohem Risiko der Ausbildung einer PEM/C-DRM sollte jedoch in Abhängigkeit von der körperlichen Aktivität eine höhere Zufuhr (35 kcal/kg KG/Tag) angestrebt werden [2].

3.3 Ist die enterale Ernährung auch für Patienten mit Niereninsuffizienz die zu bevorzugende Form der künstlichen Ernährung?

Kommentar: Obwohl aus einer historischen Perspektive die meisten Studien zur künstlichen Ernährung bei Nierenversagen mit parenteraler Ernährung vorgenommen wurden, kann kein Zweifel darüber bestehen, dass die enterale Ernährung auch bei niereninsuffizienten Patienten die Methode der ersten Wahl der künstlichen Ernährung darstellt [14].

Generell sollte man parenterale und enterale Ernährung nicht als konkurrierende, sondern sich gegenseitig ergänzende Methoden ansehen, da es gerade bei Patienten mit Niereninsuffizienz oft unmöglich ist, eine bedarfsdeckende Ernährung auf enteralem Weg vorzunehmen. In diesen Fällen kann eine ergänzende bzw. totale parenterale Ernährung notwendig werden.

Beim ANV könnte die enterale Ernährung zudem spezifische Vorteile aufweisen, indem – wie zumindest im Tierexperiment gezeigt wurde – durch eine enterale Nahrungszufuhr die renale Perfusion und auch die Funktion gesteigert werden [15]. Eine enterale Ernährung war zumindest in Kohortenstudien einer der Faktoren, der mit einer verbesserten Prognose assoziiert war [16].

3.4 Welche Art von Sondennahrung soll bei Patienten mit Niereninsuffizienz verwendet werden?

Kommentar: Für Patienten mit Niereninsuffizienz wurden 3 Gruppen von enteralen Ernährungspräparaten entwickelt, für Patienten mit akutem Nierenversagen gibt es bislang keine speziellen Präparate [4] [17]:

1. Chemisch definierte Pulver-Diäten: Diese protein- und elektrolytreduzierten Präparate wurden im Sinne einer proteinreduzierten Diät für Patienten mit CNI ohne Notwendigkeit der Nierenersatztherapie entwickelt und sind z. T. noch auf dem Markt. Diese Präparate sind ernährungsphysiologisch unvollständig und daher für die komplette enterale Ernährung heute obsolet.

2. Nährstoffdefinierte, hochmolekulare Flüssigdiäten (NDD) für Patienten mit CNI ohne Nierenersatztherapie: Diese wurden als oral bilanzierte Diäten (OBD) entwickelt und können auch zur enteralen Ernährung eingesetzt werden. Sie sind protein-, kalium- und phosphatreduziert. Manche haben Zusätze, wie Carnitin oder Histidin.

3. Nährstoffdefinierte, hochmolekulare Flüssigdiäten für Patienten mit CNI unter Dialysetherapie: Diese wurden als oral bilanzierte Diäten (OBD) entwickelt und können auch zur enteralen Ernährung eingesetzt werden. Sie sind proteinreich, aber gleichzeitig kalium- und phosphatreduziert. Manche haben Zusätze, wie Carnitin oder Histidin.

Für Akutpatienten werden weltweit Standard-NDD wie für nicht niereninsuffiziente Patienten verwendet [14].

Zusammenfassend sind speziell für die Niereninsuffizienz-Präparate für die orale Supplementierung entwickelt worden, die auch in der enteralen Ernährung eingesetzt werden können.

Bei Akutpatienten hingegen werden weltweit Standard-NDD wie für andere Patientengruppen eingesetzt [2] [4].

Für den Einsatz von Präparaten der Immunonutrition liegen für Patienten mit Niereninsuffizienz keine systematischen Studien vor; daher sollten diese auch nicht eingesetzt werden.

Sondennahrungen enthalten nach einer EU-Richtlinie den Tagesbedarf an Mikronährstoffen von Gesunden. Beachtet sollte werden, dass insbesondere Patienten unter Nierenersatztherapie einen erhöhten Bedarf an Mikronährstoffen haben können. Dies gilt insbesondere für wasserlösliche Vitamine, Vitamin D und Selen.

3.5 Sollen Sondennahrungen für Patienten mit Niereninsuffizienz Ballaststoffe enthalten?

Kommentar: Dieser Punkt wird speziell erwähnt, da eine zunehmende Zahl von Studien gezeigt hat, dass Ballaststoffe bei Patienten mit Niereninsuffizienz spezifisch günstige Effekte induzieren können. Dies betrifft einerseits die verminderte Bildung von urämischen Toxinen, die gesteigert Adsorption und Ausscheidung von Toxinen und auch einen signifikanten antiinflammatorischen Effekt [18].

3.6 Gibt es bei Patienten mit Niereninsuffizienz spezielle Probleme, die eine enterale Ernährung limitieren können?

Kommentar: Durch diese Änderungen der intestinalen Funktionen wird die enterale Ernährung beeinträchtigt, weshalb diese im Vergleich zu Patienten ohne Nierenversagen oft nur verzögert aufgebaut werden kann [19].

3.7 Sollen bei Patienten mit Niereninsuffizienz und intestinaler Intoleranz Prokinetika eingesetzt werden?

Kommentar: Wie bei anderen Patientengruppen sollten frühzeitig Prokinetika eingesetzt werden. Systematische Untersuchungen für Patienten mit Niereninsuffizienz fehlen, jedoch wurden wie auch bei anderen Intensivpatienten, bei diesen Metoclopramid und Erythromycin eingesetzt [20].

3.8 Wenn bei akut-kranken Patienten mit Niereninsuffizienz eine parenterale Ernährung notwendig wird, sollten dann spezielle Aminosäurenlösungen verwendet werden?

Kommentar: Prinzipiell werden/wurden 3 Arten von Aminosäurenlösungen in der parenteralen Ernährung von Patienten mit Niereninsuffizienz verwendet [4].

1. Lösungen von ausschließlich essenziellen Aminosäuren nach dem für die Therapie der CNI entwickelten Konzeptes einer proteinarmen Diät. Diese Lösungen sind ernährungstechnisch unvollständig, haben eine unausgewogene Zusammensetzung, können schwerwiegende Störungen (wie eine Hyperammoniämie) induzieren und sind somit als obsolet anzusehen.

2. Spezielle, für das Nierenversagen entwickelte „Nephro“-Lösungen, die ein komplettes Aminosäurenmuster aufweisen, an den geänderten Stoffwechsel adaptiert sind und z. T. auch Aminosäuren enthalten, die bei Niereninsuffizienz krankheitsbedingt essenziell werden können (z. B. Tyrosin, wegen seiner geringen Wasserlöslichkeit als Dipeptid). Diese Lösungen haben metabolische Vorteile, Studien mit „harten“ Endpunkten liegen jedoch nicht vor [21] [22].

3. Normallösungen, wie sie auch bei Patienten ohne Niereninsuffizienz eingesetzt werden, werden von den meisten Gruppen bevorzugt [14].

Heute sollen nur Lösungen verwendet werden, die essenzielle und nicht essenzielle Aminosäuren entweder in einem Standardmuster oder in einer spezifisch an den bei Niereninsuffizienz gestörten Metabolismus orientierten Zusammensetzung enthalten.

In Anbetracht neuerer Untersuchungen zu Funktionen von Aminosäuren, die weit über den Proteinhaushalt hinausgehen, wie intrazelluläres Signalling im mTOR-Weg, dürften spezielle Lösungen in Zukunft wieder verstärkt diskutiert werden [23].

3.9 Wenn bei akut-kranken Patienten mit Niereninsuffizienz eine parenterale Ernährung notwendig wird, sollte auch Glutamin zugeführt werden?

Kommentar: Obwohl Glutamin die Nierenfunktion verbessern kann und zumindest im Tierexperiment nephroprotektive Wirkungen aufweist, gibt es keine speziell renale Indikation für die Verabreichung von Glutamin [24]. Systematische Untersuchungen zu Glutamin bei Patienten mit ANV sind nicht durchgeführt worden. Allerdings gibt es Sekundäranalysen von anderen Studien zu Glutamin, die speziell Patienten mit Niereninsuffizienz auswerten (s. Akutpatienten).

Glutamin sollte bei Patienten mit Niereninsuffizienz ohne Nierenersatztherapie nach der neuesten Untersuchung von Heyland und insbesondere nach der Sekundäranalyse jener Patienten mit Nierenfunktionsstörungen, nicht verabreicht werden [25] [26].

Wenn bei Patienten unter Nierenersatztherapie eine Indikation für Glutamin aus anderen Gründen vorliegt, kann Glutamin der Ernährung zugesetzt werden (s. Empfehlung 22).

3.10 Wenn bei Patienten mit Niereninsuffizienz eine parenterale Ernährung notwendig wird, sollten auch Fettemulsionen verwendet werden?

Kommentar: Die Änderungen des Fettstoffwechsels bei Niereninsuffizienz (Hemmung der Lipolyse) sollten nicht dazu führen, kein Fett in der parenteralen Ernährung einzusetzen [27]. Jedoch sollte die Infusion durch Kontrolle der Plasmatriglyzeride überwacht und bei Anstieg über 400 mg/dL die Fettzufuhr vermindert oder beendet werden.

Die heute empfohlene Fettdosis von ca. 1 g Fett/kg KG/Tag führt selten zu einer Überschreitung der Triglyzeridgrenze (s. DGEM-Leitlinie „Klinische Ernährung in der Intensivmedizin“).

3.11 Wenn intravenöses Fett verwendet wird, welche Art von Fettemulsionen sollen eingesetzt werden?

Kommentar: Bei verschiedenen Nierenerkrankungen (IgA-Nephritis, CNI, ANV, Z. n. Nierentransplantation) wurde versucht, durch den Einsatz von Fischöl (sowohl als Bestandteil der Ernährungstherapie, aber auch im Sinne einer Pharmakonutrition) und dadurch vermittelte immunmodulatorische und hämodynamische Effekte, die Nierenfunktion und den Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen [28].

Bislang fehlen Studien, die zeigen, dass die Verwendung von Fettemulsionen mit einem verminderten Gehalt an mehrfach ungesättigten Omega-6-Fettsäuren (durch Austausch von Sojabohnenöl durch Kokosöl [MCT], durch Olivenöl oder Fischöl), um damit potenzielle proinflammatorische Nebeneffekte zu reduzieren, bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung positive Auswirkungen zeigt. Dennoch wird bei Patienten mit Niereninsuffizienz, so wie auch bei den anderen Patientengruppen, der Einsatz der modernen PUFA-reduzierten Mischemulsionen empfohlen.

In einer häufig zitierten Arbeit über Fischöl in der Ernährungstherapie bei akuter Pankreatitis wurde über eine signifikante Reduktion der Dauer der Nierenersatztherapie berichtet (p < 0,05) [29]. Hier muss ein Fehler in der statistischen Auswertung vorliegen, da nur 3 Patienten in der Kontrollgruppe und nur 2 Patienten in der Verumgruppe ein ANV hatten und damit eine statistisch gestützte Aussage wohl nicht möglich ist.

3.12 Erfordert die künstliche Ernährung bei Patienten mit Niereninsuffizienz ein spezielles Monitoring?

Kommentar: Bei Niereninsuffizienz ist der Elektrolyt- und Volumenhaushalt gestört, sodass rasch Entgleisungen auftreten können. Durch zusätzliche Stoffwechselstörungen und Retention von Stoffwechselendprodukten erhöht sich die Gefahr der Ausbildung ernährungsbedingter Komplikationen. Daher muss die Ernährungstherapie von Patienten mit Niereninsuffizienz streng überwacht werden. Die Volumen- und Elektrolytbilanz (insbesondere von Kalium und Phosphat) sollte dabei täglich neu beurteilt werden. Wegen des geänderten Stoffwechsels müssen Blutzucker und Serumtriglyzeride regelmäßig bestimmt werden.

Bei Patienten ohne Nierenersatztherapie muss durch Monitoring von Harnstoff/BUN die Proteinzufuhr adaptiert werden.

Ein langsamer Ernährungsaufbau sollte die Überwachung erleichtern und die Ausbildung von Komplikationen vermindern.

3.13 Wie sollte die Glukosekontrolle bei Niereninsuffizienz gehandhabt werden?

Kommentar: Eine Niereninsuffizienz führt per se zu einer Beeinträchtigung der Glukoseverwertung [30]. Andererseits ist eine Hyperglykämie sowohl akut als auch chronisch ein Risikofaktor für die Ausbildung einer Nierenschädigung. Daher sollte – um Hyperglykämien zu vermeiden – eine Ziel-Blutglukose-Konzentration von < 180 mg/dL (~ 10 mmol/L) (also unterhalb der Nierenschwelle für Glukose) aufrechterhalten werden [31]. Damit dies tatsächlich erreicht wird, sollte eine Zielglukose von 150 mg/dL (ca. 8 mmol/L) angestrebt werden. Unbedingt vermieden sollte aber eine Hypoglykämie.

3.14 Ab welcher Beeinträchtigung der Nierenfunktion sollte eine Ernährungstherapie adaptiert werden?

Kommentar:

Bei Patienten mit ANV und A-CNV (Definition ANV s. KDIGO [2012]) [32]:

RIFLE-Stadium R und I/AKIN-Stadien I und II

In diesen frühen Stadien des ANV stehen zunächst Maßnahmen im Vordergrund, um die Nierenfunktion zu stabilisieren bzw. eine Progression des Nierenversagens zu verhindern. Dies beinhaltet auch metabolische und ernährungstherapeutische Maßnahmen, wie das einer ausgeglichenen Elektrolytbilanz, Vermeidung einer Hyperglykämie oder Ausbildung einer Malnutrition.

RILFE-Stadium F/AKIN-Stadium III

In den späteren Stadien RIFLE I – F, AKIN 2 – 3 sollten die metabolischen Besonderheiten des Nierenversagens bzw. auch der Nierenersatztherapie berücksichtigt werden. In diesem Stadium des ANV wird bei Intensivpatienten heute meist frühzeitig mit der Nierenersatztherapie begonnen, um die systemischen Auswirkungen des ANV zu minimieren, die Volumen- und Elektrolytbilanz aufrechtzuerhalten und die hämodynamischen und respiratorischen Funktionen zu unterstützen.

Bei Patienten mit CNI: Bei Patienten mit CNI entstehen die für die künstliche Ernährung relevanten Stoffwechselstörungen ab dem Stadium CNI-3b (= eGFR < 45 mL/min). Beachtet muss werden, dass sich Nährstoffbedarf und Ernährungstherapie im CNI-Stadium 5 beim Übergang zur Nierenersatztherapie grundsätzlich ändern.

3.15 Wie sollte der Ernährungsaufbau bei Patienten mit Niereninsuffizienz erfolgen?

Kommentar: Wegen der beeinträchtigten gastrointestinalen Funktionen, der verminderten metabolischen Toleranz verschiedener Substrate und dem hohen Risiko von Elektrolytentgleisungen, sollte ein langsamer Ernährungsaufbau über 3 – 5 Tage vorgenommen werden, um einen überhöhten Harnstoff- bzw. BUN-Anstieg und andere metabolische Entgleisungen, wie eine Hyperglykämie oder Hypertriglyzeridiämie bzw. Elektrolyt-Imbalanzen, zu vermeiden.

4 Der akut-kranke Patient mit akutem Nierenversagen (ANV), akut-auf-chronischem Nierenversagen (A-C-NV) oder chronischer Niereninsuffizienz (CNI) mit akuten Begleiterkrankungen ohne Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie

4.1 Was ist der Nährstoffbedarf dieser akut-kranken Patientengruppe mit Niereninsuffizienz ohne Notwendigkeit der Nierenersatztherapie?

Kommentar: In [Tab. 4] ist der Nährstoffbedarf zusammengefasst, wobei Richtwerte angegeben sind. Der Substratbedarf muss individuell an den Patienten adaptiert werden, da das Krankheitsgeschehen und auch der Verlauf des ANV sehr variabel sein können.

Tab. 4 Nährstoffbedarf von akut-kranken Patienten mit Niereninsuffizienz ohne Nierenersatztherapie[*].

Energie	20 – 25	kcal/kg KG/Tag
Aminosäuren/Protein	0,8 – 1,2[**]	g/kg KG/Tag
Kohlenhydrate	3,0 – 4,0	g/kg KG/Tag
Fett	0,8 – 1,2[***]	g/kg KG/Tag
L-Carnitin[1]	0,5	g/Tag
wasserlösliche Vitamine[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
fettlösliche Vitamine[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
Spurenelemente[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
Elektrolyte[2]	eine Phosphat-/Kaliumrestriktion ist bei Akuterkrankungen meist nicht notwendig
Flüssigkeit[*]

^* Individualisierung! Der Bedarf kann zwischen Patienten sehr unterschiedlich sein, sich aber auch im Krankheitsverlauf grundsätzlich ändern

^** in Abhängigkeit des Katabolimus und der individuellen Toleranz

^*** Monitoring der Plasmatriglyzeride erforderlich

¹ optional

² enterale Diätpräparate enthalten den empfohlenen Tagesbedarf

Cave: Patienten mit CNI ohne akute Begleiterkrankungen haben einen geänderten Substratbedarf.

4.2 Wie hoch sollte die Protein- bzw. Aminosäurenzufuhr sein?

Kommentar: Bei diesen Patienten sollte, wenn die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie vermieden werden soll, die Protein- und Aminosäurenzufuhr mit niedriger Rate begonnen werden (~ 0,5 g/kg KG/Tag) und unter Kontrolle der Harnstoff- bzw. BUN Werte über 3 – 5 Tage gesteigert werden. Veränderungen der Serum-Harnstoff-Konzentration können zur Steuerung des Ernährungsaufbaus verwendet werden; der Anstieg der Harnstoffkonzentration sollte 50 mg/dL (bzw. BUN ~ 25 mg/dL) pro Tag nicht übersteigen.

Obwohl heute die Plasmakonzentrationen von „Retentionsparametern“ bei Akutpatienten nicht die einzige Indikation zur Einleitung einer Nierenersatztherapie darstellen, sollte die Harnstoffkonzentration Werte von 180 – 200 mg/dL (BUN 80 – 100 mg/dL) nicht übersteigen.

In vielen akut-klinischen Szenarien kann es aber wichtiger sein, eine adäquate Ernährung vorzunehmen und falls sich die metabolische Situation verschlechtert, bei Bedarf eine Nierenersatztherapie zu beginnen.

Cave: Im Gegensatz zum stabilen CNI sollte bei akut-kranken Patienten mit Nierenversagen keine anhaltende Proteinrestriktion vorgenommen werden.

4.3 Welche anderen metabolischen Faktoren sollten in der Ernährungstherapie dieser Patienten berücksichtigt werden?

Kommentar: Wie oben dargestellt, induziert eine Niereninsuffizienz ein sehr komplexes metabolisches Umfeld, das bei Planung, Durchführung und Überwachung der Ernährungstherapie berücksichtigt werden sollte [12].

4.4 Welche Art von Sondennahrungen sollten bei akut-kranken Patienten mit Niereninsuffizienz ohne Nierenersatztherapie verwendet werden?

Kommentar: Für Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ohne Nierenersatztherapie wurden spezielle enterale Ernährungspräparate entwickelt (s. Kapitel 3), die das Konzept einer proteinreduzierten Diät verfolgen, aber für katabole Patienten mit Niereninsuffizienz nicht geeignet sind [4].

Bei akut kranken Patienten mit Niereninsuffizienz stellen Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie kein häufiges Problem dar, sodass eine Elektrolytrestriktion meist nicht notwendig ist. Bei mehrwöchiger Therapiedauer, insbesondere bei Patienten mit CNI, können dagegen spezielle Präparate die Ernährungstherapie erleichtern [17].

4.5 Welche Art von Aminosäurenlösungen sollten in der parenteralen Ernährung akut-kranker Patienten mit Niereninsuffizienz ohne Nierenersatztherapie verwendet werden?

Kommentar: Für akut-kranke Patienten werden meist Standard-Aminosäuren-Lösungen empfohlen. Gerade bei Patienten, bei denen eine Nierenersatztherapie nicht geplant oder gewünscht ist, können spezielle Nephrolösungen Vorteile aufweisen und bei adäquater Aminosäurenzufuhr die Harnstoffsteigerung minimieren.

5 Der stabile Patient mit chronischem Nierenversagen ohne Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie (= CNI-3 bis 5)

Diese nicht akut-kranke Patientengruppe mit CNI ohne Nierenersatztherapie ist sicherlich eine nicht häufige Indikation für eine künstliche Ernährung. Bei Patienten mit manifester Malnutrition kann eine orale Gabe von oral bilanzierten Diäten (OBD) indiziert sein [12] [17]; bei pflegebedürftigen oder neurologisch beeinträchtigten Patienten kann eine länger dauernde enterale Ernährung notwendig werden.

5.1 Wie hoch ist der Nährstoffbedarf bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ohne Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie?

Tab. 5 Nährstoffbedarf von stabilen Patienten mit CNI ohne Nierenersatztherapie[*].

Energie[**]	30 – 35	kcal/kg KG/Tag
Protein/Aminosäuren[*]	0,6 – 0,8 (– 1,0)	g/kg KG/Tag
Kohlenhydrate	3,0 – 4,0	g/kg KG/Tag
Fett	0,8 – 1,2	g/kg KG/Tag
L-Carnitin[1]	0,5	g/Tag
wasserlösliche Vitamine[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
fettlösliche Vitamine[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
Spurenelemente[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
Elektrolyte[2]	eine Phosphat-/Kaliumrestriktion ist bei stabilen CNI meist notwendig
Flüssigkeit[*]

^* Der Bedarf kann sich durch Akuterkrankungen grundsätzlich ändern

^** in Abhängigkeit der körperlichen Aktivität

¹ in einigen Ernährungspräparaten enthalten, optional

² enterale Ernährungspräparate, die den empfohlenen Tagesbedarf enthalten, Vitamin D s. u.

Kommentar: Klinisch stabile Patienten mit CNI, die keine Nierenersatztherapie benötigen, können in Abhängigkeit vom Ausmaß der Niereninsuffizienz einen speziellen Nährstoffbedarf haben ([Tab. 5]). Bei interkurrenten Akuterkrankungen oder Hospitalisierungen kann sich dieser Nährstoffbedarf grundsätzlich ändern (s. Kapitel 4, [Tab. 4])..

Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz wird eine Proteinzufuhr von 0,6 – 0,8 g/kg KG/Tag empfohlen, wobei die optimale Zufuhr vom Ausmaß der körperlichen Aktivität bestimmt wird. Bei Bettlägerigkeit bzw. Pflegebedürftigkeit sinkt der Energiebedarf.

5.2 Wie hoch ist die optimale Protein- bzw. Aminosäurenzufuhr bei stabilen Patienten mit CNI?

Kommentar: Da die wesentlichsten urämischen Toxine aus dem Proteinstoffwechsel abgeleitet sind, kann eine proteinreduzierte Ernährung die urämische Toxizität vermindern. Auch wird einer proteinreduzierten Ernährung ein progressionshemmender Effekt auf den Verlauf chronischer Nierenerkrankungen zugeschrieben. Dies kann auch zu einer Verzögerung des Zeitpunkts der Dialyseeinleitung beitragen [33]. Aus diesem Grund wird bei Patienten mit CNI seit vielen Jahren eine diätetische Eiweißrestriktion empfohlen, wobei die optimale Höhe der Zufuhr nicht genau definiert ist. Eine Proteinzufuhr < 0,6 g/kg KG/Tag solle bei dieser nicht-akut-kranken Patientengruppe allerdings vermieden werden, um die Entwicklung einer Mangelernährung zu verhindern [2].

Bei diesen Patienten soll die Notwendigkeit der Nierenersatztherapie vermieden werden und daher die Protein- und Aminosäurenzufuhr langsam begonnen und gesteigert und anhand des Anstiegs von Harnstoff/BUN adaptiert werden.

5.3 Sollte bei Patienten mit CNI eine Alkalisierungstherapie vorgenommen werden?

Kommentar: Die ungünstigen metabolischen Folgen einer urämischen Azidose sind extensiv dokumentiert. In mehreren epidemiologischen Studien findet sich eine Korrelation von Azidose und Mortalität [34]. Ein Ausgleich der Azidose, d. h. eine Alkalisierungstherapie, kann den Proteinkatabolismus und Muskelverlust vermindern, die Muskelkraft steigern, den Knochenstoffwechsel (MBD) verbessern, das Wachstum bei urämischen Kindern beschleunigen und eventuell auch die Progression der Nierenerkrankung verzögern [35] [36].

Die Alkalisierung kann durch Infusionen von Natriumbikarbonat, durch die orale/enterale Gabe von Natriumbikarbonat und/oder Natriumzitrat, bei oraler Ernährung auch durch eine obst-/gemüsereiche Kost erzielt werden [37].

5.4 Welche anderen metabolischen Faktoren sollten in der Ernährungstherapie von Patienten mit CNI berücksichtigt werden?

Kommentar: Nierenversagen induziert ein sehr komplexes metabolisches Umfeld, das in der Planung/Durchführung/Überwachung der künstlichen Ernährungstherapie berücksichtigt werden sollte (s. auch Kapitel 3, [Tab. 3]). Die angeführten Punkte gehören zum Standardmanagement des CNI [38].

5.5 Welche Art von Sondennahrungen sollten bei nicht akut-kranken Patienten mit CNI ohne Nierenersatztherapie verwendet werden?

Kommentar: Wie im Kapitel 3 dargestellt, wurden für stabile nicht-dialysepflichtige Patienten mit CNI spezielle Diäten entwickelt, die proteinreduziert sind, einen geringeren Gehalt an Kalium und Phosphat aufweisen und verschiedene Zusätze, wie Histidin oder Carnitin beinhalten [4] [17].

Wenn allerdings akute interkurrente Erkrankungen bestehen, können Standardpräparate eingesetzt werden (bzgl. Ballaststoffe s. Kapitel 3).

6 Der akut-kranke Patient mit ANV, A-C-NV und CNI mit interkurrenten Akuterkrankungen, die eine Nierenersatztherapie benötigen

6.1 Üben Nierenersatzverfahren einen relevanten Einfluss auf Stoffwechsel und Nährstoffbilanzen aus?

Kommentar: Sowohl intermittierende als auch kontinuierliche Nierenersatzverfahren einschließlich der Peritonealdialyse üben einen grundlegenden Einfluss auf Stoffwechsel und Nährstoffbilanzen aus ([Tab. 6]). Extrakorporale Therapieverfahren induzieren zudem eine inflammatorische Reaktion und verstärken die Inflammation der Grunderkrankung (SIRS etc.) [4] [39] [40].

Tab. 6 Metabolische Nebenwirkungen der Nierenersatztherapie.

Intermittierende Hämodialyse/Hämodiafiltration (HD/HDF)

Verlust wasserlöslicher Moleküle Aminosäuren wasserlösliche Vitamine L-Carnitin etc.

Aktivierung des Proteinkatabolismus Verlust von Aminosäuern Verlust von Proteinen und Blut Induktion einer inflammatorischen Reaktion/Freisetzung von Zytokinen (IL-1β, TNF-α etc.)

Erhöhung der Bildung von ROS

Hitzeverlust (= Verlust von Energie)

Extrakorporale Blut-/Membraninteraktion (Aktivierung von zellulären Elementen [Granulozyten, Thrombozyten], Induktion/Aktivierung von Mediatorkaskaden, inflammatorische Reaktion, Stimulation des Proteinkatabolismus)

Peritonealdialyse (PD)

Protein- und Aminosäurenverluste in das Dialysat

Verlust von proteingebundenen Substanzen mit dem Dialysat (z. B. Spurenelemente)

Absorption von Glukose aus dem Dialysat

Induktion einer systemischen Inflammation

Erhöhung des intraabdominellen Druckes

kontinuierliche Nierenersatzverfahren

Hitzeverlust (= Verlust von Energie)

exzessive Zufuhr von Substraten (Laktat, Zitrat, Glukose etc.)

Verlust von Nährstoffen (Aminosäuren, Vitamine, Selen etc.)

Verlust von Elektrolyten (Phosphat, Magnesium)

Elimination von Peptiden/Proteinen (Hormonen, Mediatoren?, Albumin)

extrakorporale Blut-/Membraninteraktion (s. o.)

6.2 Wie hoch ist der Nährstoffbedarf dieser Patientengruppe unter einer Nierenersatztherapie?

Tab. 7 Nährstoffbedarf von akut-kranken Patienten mit Nierenversagen unter Nierenersatztherapie[*].

Energie	20 – 25	kcal/kg KG/Tag
Protein/Aminosäuren[**]	1,2 – 1,5 (max 1,8)	g/kg KG/Tag
Kohlenhydrate	3,0 – 4,0	g/kg KG/Tag
Fett	0,8 – 1,2[***]	g/kg KG/Tag
L-Carnitin[1]	0,5	g/Tag
wasserlösliche Vitamine[2]	(Kombinationspräparate)	2-mal Tagesbedarf (RDA)
fettlösliche Vitamine[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
Spurenelemente[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
Elektrolyte[2]	eine Phosphat-/Kaliumrestriktion ist bei Akuterkrankungen meist nicht notwendig
Flüssigkeit[*]

^* Individualisierung! Der Bedarf kann zwischen Patienten sehr unterschiedlich sein, sich aber auch im Krankheitsverlauf grundsätzlich ändern

^** in Abhängigkeit des Katabolimus und der individuellen Toleranz

^*** Monitoring der Plasmatriglyzeride erforderlich

¹ in manchen Diäten enthalten, optional (s. u.)

² evtl. geänderter Bedarf an Vitamin D und Selen, enterale Diätpräparate enthalten den empfohlenen Tagesbedarf

Kommentar: Akut-kranke Patienten mit ANV/A-CKD und CNI, die eine Nierenersatztherapie benötigen, haben ein systemisches inflammatorisches Syndrom (SIRS) und einen aktivierten Proteinkatabolismus. Der Nährstoffbedarf ähnelt dem anderer akut-kranker (Intensiv-)Patienten (s. DGEM-Leitlinie „Klinische Ernährung in der Intensivmedizin") und wird durch die Nierenersatztherapie modifiziert ([Tab. 6]) [2] [4] [40] [41].

Bezüglich des Energiebedarfs hatten Fiaccadori et al. eine kontrollierte Studie vorgenommen, wobei eine Gruppe von Patienten mit ANV 30 kcal/kg KG/Tag, die andere 40 kcal/kg KG/Tag erhalten hatten [42]. Für die höhere Energiezufuhr war kein Vorteil nachweisbar, insbesondere auch nicht für den Proteinstoffwechsel, jedoch war die Rate an metabolischen Komplikationen erhöht (Hyperglykämie, Insulinbedarf, Hypertriglyzeridämie).

Heute wird für diese Patientengruppe die gleiche Energiezufuhr wie für andere Intensivpatienten empfohlen. Unter kontinuierlicher Nierenersatztherapie mit Zitratantikoagulation kommt es durch die Zitratzufuhr zu einer schwer quantifizierbaren zusätzlichen Energieaufnahme.

6.3 Wie hoch ist die optimale Protein- bzw. Aminosäurenzufuhr bei akut-kranken Patienten mit Niereninsuffizienz unter Nierenersatztherapie?

Kommentar: Dies ist die umstrittenste Frage der künstlichen Ernährung bei Patienten mit ANV und A-C-NV. Die früher in Analogie zum CNI empfohlene Proteinrestriktion sollte nicht vorgenommen werden. Ziel ist eine optimale Ernährung, während die Nierenersatztherapie nach Bedarf vorgenommen werden soll.

Für eine von australischen Autoren auf Basis von methodisch unzulänglichen Untersuchungen empfohlene deutlich höhere Proteinzufuhr von 2,5 g/kg KG/Tag, die die urämische Toxizität verstärken und eine Hyperammoniämie indizieren kann [43] [44], gibt es derzeit keine Begründung.

Verschiedene Untersuchungen haben nachgewiesen, dass der Proteinkatabolismus bei dieser akut-kranken Patientengruppe bei ca. 1,5 g/kg KG/Tag liegt [3] [45]. Daher wird derzeit eine Zufuhr von 1,4 – 1,6 g/kg KG/Tag empfohlen, die bei hyperkatabolen Patienten unter Nierenersatztherapie bis max. 1,8 g/kg KG/Tag betragen kann.

Der Verlust von Aminosäuren beträgt während einer Hämodialyse ca. 2 g/Stunde. Bei der kontinuierlichen Nierenersatztherapie kann ein Richtwert von 0,2 g/L Filtrat bzw. Dialysat angenommen werden [39].

In einer Sekundäranalyse der RENAL-Studie konnte kein Einfluss der Höhe der Proteinzufuhr auf die Überlebensrate nachgewiesen werden [46]. Allerdings lagen in dieser Studie Proteinzufuhr und Energiezufuhr weit unter der empfohlenen Rate.

Ob eine erhöhte Zufuhr von Aminosäuren einen nephroprotektiven Effekt (durch Steigerung der renalen Perfusion; „renale Reservekapazität“) entfalten kann, bleibt umstritten [47]. Eine Pilotstudie aus Australien hat eine Zufuhr von 1,0 gegenüber 2,0 g AS/kg KG/Tag verglichen (Doig 2014, in Publikation). In dieser Studie waren allenfalls Surrogatparameter durch die höhere Zufuhr verbessert (z. B. Verminderung der Serum-Kreatinin-Konzentration). Eine große randomisierte Studie ist in Planung.

6.4 Welche Art von Sondennahrungen sollten bei akut-kranken Patienten mit Niereninsuffizienz unter Nierenersatztherapie verwendet werden?

Kommentar: Für akut-kranke Patienten mit Niereninsuffizienz unter Nierenersatztherapie werden heute enterale Standard-NDD wie für nicht nierenkranke Personen eingesetzt [14].

Die für stabile Dialysepatienten entwickelten speziellen enteralen NDD (proteinbetont, elektrolytreduziert, spezielle Zusätze, s. Kapitel 2) können bei nicht mehr katabolen Patienten, in der Erholungsphase oder bei chronischen Intensivpatienten Vorteile in der Durchführung der Ernährungstherapie aufweisen [17].

6.5 Ist bei akut-kranken Patienten mit Niereninsuffizienz unter Nierenersatztherapie eine Phosphatrestriktion notwendig?

Kommentar: Im Gegensatz zum Patienten mit CNI haben akut-kranke Patienten unter Nierenersatztherapie ein hohes Risiko eine Hypophosphatämie zu entwickeln, wobei eine der Ursachen der therapiebedingte Phosphatverlust darstellt. Dies tritt sowohl unter einer intermittierenden Hämodialyse [48] als auch unter einer kontinuierlichen Nierenersatztherapie auf [49] und hat Auswirkungen auf Krankheitsverlauf und Prognose. Auf eine ausreichende Phosphatsubstitution muss geachtet werden. Für die kontinuierliche Nierenersatztherapie stehen heute phosphathaltige Substitutionslösungen zur Verfügung [50].

6.6 Wie sollte die Vitaminsubstitution bei akut-kranken Patienten mit Niereninsuffizienz unter Nierenersatztherapie erfolgen?

Kommentar: Akut-kranke Patienten mit Niereninsuffizienz unter Nierenersatztherapie haben eine ausgeprägte Depletion des antioxidativen Systems [10] [11] und einen erhöhten Bedarf an wasserlöslichen Vitaminen, was durch den erhöhten Verlust durch die Nierenersatztherapie [51] [52], aber auch durch einen erhöhten metabolischen Umsatz bei Akuterkrankungen bedingt ist. Besonders für Thiamin sind schwerwiegende Mangelzustände beschrieben worden [53].

Wenn auch exakte Bedarfszahlen nicht verfügbar sind, wird heute aus pragmatischen Gründen die Zufuhr des doppelten Tagesbedarfs von wasserlöslichen Vitaminen empfohlen.

Auch mit der enteralen Ernährung wird mit den derzeit verfügbaren Ernährungspräparaten lediglich der Tagesbedarf von Gesunden gedeckt. Daher sollte auch unter enteraler Ernährung eine höhere Zufuhr erfolgen.

Bezüglich der fettlöslichen Vitamine finden sich bei Patienten mit ANV mit Ausnahme des Vitamin K massiv verminderte Spiegel [54]. Derzeit wird die Substitution in Höhe der RDA empfohlen [2]. Der Bedarf an Vitamin D bzw. auch an aktivem Calcitriol ist nicht definiert. Wieweit bei diesen Patienten die renale Aktivierung von Vitamin D erhalten ist, ist unbekannt. Jüngste Untersuchungen sprechen für einen Bedarf von > 1000 U/Tag [55].

Toxische Erscheinungen von fettlöslichen Vitaminen wurden bei der Substitution von Vitamin A bei Kindern mit ANV berichtet [56].

6.7 Was sollte bei der Spurenelementsubstitution beachtet werden?

Kommentar: Exakte Bedarfszahlen sind bei dieser Patientengruppe auch für Spurenelemente nicht verfügbar, weshalb die für andere Akutpatienten empfohlene Zufuhr in Höhe der RDAs für diese Patienten gültig ist.

Eine mögliche Ausnahme ist Selen, wobei gezeigt wurde, dass mit der kontinuierlichen Nierenersatztherapie mehr als der empfohlene Tagesbedarf eliminiert wird, weshalb eine höhere Zufuhr indiziert ist (z. B. 300 µg/Tag) [57].

Cave: Es gibt keinen Hinweis dafür dass eine überhöhte „pharmakologische“ Dosierung inklusive Selen bei diesen Patienten positive Effekte induzieren kann. Bei Patienten mit Nierenversagen sind die wichtigsten Regulatoren der Spurenelement-Homöostase, nämlich die intestinale Resorption und renale Elimination, gestört, sodass die Gefahr der Induktion von toxischen Erscheinungen besteht.

6.8 Wenn eine enterale Ernährung quantitativ nicht ausreichend vorgenommen werden kann, wann sollte mit einer supplementierenden oder totalen parenteralen Ernährung begonnen werden?

Kommentar: Wenn eine enterale Ernährung kontraindiziert oder nicht möglich ist, sollte früh (≤ 24 h) mit einer parenteralen Ernährung begonnen werden, wobei die Ernährung langsam aufgebaut werden muss (s. Kapitel 3).

Wenn eine enterale Ernährung trotz Einsatz von Prokinetika nicht zeitgerecht aufgenommen werden kann, sollte eine parenterale Ernährung ab Tag 2 – 4 begonnen werden [58].

Für einen frühen Beginn einer supplementierenden enteralen Ernährung spricht bei Patienten unter Nierenersatztherapie der persistierende therapiebedingte Nährstoffverlust.

In einer sekundären Analyse der EPaNIC-Studie von den Patienten mit ANV hatte allerdings ein früher Beginn einer parenteralen Ernährung keinen Vorteil gegenüber einem späteren Beginn [59]. Andererseits hatte ein früher Beginn einer parenteralen Ernährung in der EARLY-PN-Studie moderate Vorteile gegenüber einem späten Beginn, wobei allerdings eine Subanalyse der Nierenpatienten bislang fehlt [60].

6.9 Wie sollte eine parenterale Nährlösung zusammengesetzt sein und wie sollte die PE vorgenommen und überwacht werden?

Siehe Kapitel 3 zu Überlegungen zur Zusammensetzung, der verwendeten Aminosäurenlösungen und Fettemulsionen etc., den Ernährungsaufbau und das Monitoring der parenteralen Ernährung.

Heute sollten industrielle vorgefertigte Lösungen, die Aminosäuren, Glukose und Fettemulsion enthalten (3-Kammer-Beutel) eingesetzt werden, denen vor Verwendung je nach individuellem Erfordernis die wasserlöslichen Vitamine (2-mal RDA), fettlöslichen Vitamine und die erforderlichen Elektrolyte inklusive Phosphat zugesetzt werden.

6.10 Sollten diese Patienten mit der PE auch Glutamin erhalten?

Kommentar: Die Mitglieder dieser Konsensusgruppe sehen keine Kontraindikation gegen eine i. v. Gabe von Glutamin bei kritisch-kranken Patienten unter Nierenersatztherapie. In einer Post-hoc-Analyse der Studie von Griffith et al. überlebten nur 4 von 24 Patienten mit ANV ohne Glutaminzusatz, aber 14 von 23 Patienten mit ANV mit Glutamin (p < 0,02) [61].

Auch in der Sekundäranalyse der REDOXS-Studie war die Mortalität bei Patienten, die einer Nierenersatztherapie unterzogen wurden, in der Glutamingruppe nicht erhöht [26].

7 Der mangelernährte Patient unter chronischer Nierenersatztherapie (Hämodialyse, Peritonealdialyse)

Eine chronische krankheitsspezifische Mangelernährung (C-DRM), früher auch Protein-Energie-Malnutrition (PEM) oder Protein-Energie-Wasting (PEW) genannt, findet sich häufig bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz und insbesondere bei Patienten unter einer chronischen Nierenersatztherapie. Die ISRNM hat für diese Patientengruppe eine Definition des C-DRM vorgeschlagen [8] und Empfehlungen zur Therapie veröffentlicht [12].

Die C-DRM präsentiert eine Kombination verschiedener metabolischer und ernährungsassoziierter Störungen und ist eng verbunden mit Krankheitsverlauf, der Rate an Hospitalisierungen und der Prognose der Patienten. Eine große Zahl von Ursachen können entweder isoliert oder auch synergistisch zur Entwicklung eines C-DRM beitragen ([Tab. 8]).

Tab. 8 Ursachen der C-DRM bei Patienten mit fortgeschrittenen CNI bzw. im Dialysestadium (ESDR/CNI-5) (modifiziert nach [9]).

verminderte orale Protein- und Energieaufnahme Anorexie Dysregulation der appetitsteuernden Hormone geändertes hypothalamisches Hungerempfinden stickstoffhaltige urämische Toxine diätetische Restriktionen Störungen von Organfunktionen, die an der Nahrungsaufnahme beteiligt sind verzögerte Magenentleerung Erhöhung des intraabdominellen Druckes (PD) psychosoziale Probleme, Depression Unfähigkeit, Nahrung zu organisieren oder zuzubereiten Hypermetabolismus erhöhter Energieumsatz Inflammation gesteigerte Konzentration an proinflammatorischen Zytokinen Insulinresistenz als Folge der Adipositas Geänderter Adiponectin- und Resistinstoffwechsel endokrine Störungen Insulinresistenz erhöhte Glukokortikoidwirkung metabolische Azidose verminderte körperliche Aktivität beeinträchtigter Anabolismus verminderte Nahrungszufuhr Resistenz gegenüber HGH/IGF-1 Testosteronmangel erniedrigte Thyroid-Hormon-Spiegel Begleiterkrankungen und Lebensstilfaktoren Komorbiditäten (Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Depression, KHK, pAVK etc.) dialyseassoziierte Faktoren Verlust von Nährstoffen dialysebedingte Inflammation dialysebedingter Hypermetabolismus Rückgang der Nierenrestfunktion

Eine inadäquate orale Energie- und Proteinaufnahme ist die wichtigste Ursache der Malnutrition. Diese ist vorwiegend auf eine Anorexie zurückzuführen, die wiederum durch eine Akkumulation von urämischen Toxinen, durch die urämische Inflammation, durch Azidose, die Dialysetherapie per se oder durch interkurrente Erkrankungen bedingt ist.

Die Anorexie kann verstärkt werden durch den Gastrointestinaltrakt beeinflussende Begleiterkrankungen, durch psychosoziale Probleme und Depression oder durch einen niedrigen sozioökonomischen Status.

Bei PD-Patienten kommt es zum frühzeitigen Sättigungsgefühl durch die intraperitoneale Dialysatinfusion und durch die Glukoseresorption aus dem Dialysat.

Zusätzlich erhöhen dialyseassoziierte Verluste von Aminosäuren, Proteinen, Vitaminen und anderen Nährstoffen zusätzlich das Risiko der Entstehung einer C-DRM (s. [Tab. 8]).

Prävention und Therapie der C-DRM müssen darauf zielen, den Verlust des Proteinbestands und der Energiespeicher zu limitieren und den Aufbau funktioneller Körpermasse zu stimulieren.

In diesem Kontext kann sowohl in der Vermeidung als auch in der Therapie der C-DRM der künstlichen Ernährung eine wichtige Rolle zukommen. Das Spektrum ernährungsmedizinischer spezifischer Interventionen reicht dabei von der oralen Nahrungssupplementation (ONS) über die enterale Ernährung bis hin zur intradialytischen oder letztendlich totalen parenteralen Ernährung [12].

7.1 Was sind die Ursachen der chronischen krankheitsspezifischen Mangelernährung (C-DRM) bei terminaler Niereninsuffizienz (ESDR; CNI-5)

7.2 Wie hoch ist der Nährstoffbedarf von ESRD-Patienten mit manifester C-DRM?

Tab. 9 Nährstoffbedarf von chronischen ESRD-Patienten unter Nierenersatztherapie[*].

Energie	30 – 35[**]	kcal/kg KG/Tag
Protein/Aminosäuren	1,2 – 1,4	g/kg KG/Tag
Kohlenhydrate	3,0 – 4,0	g/kg KG/Tag
Fett	0,8 – 1,2[***]	g/kg KG/Tag
L-Carnitin[1]	0,5	g/Tag
wasserlösliche Vitamine[2]	(Kombinationspräparate)	2-mal Tagesbedarf (RDA)
fettlösliche Vitamine[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
Spurenelemente[2]	(Kombinationspräparate)	1-mal Tagesbedarf (RDA)
Elektrolyte[*]	Phosphat 800 – 1000	mg/Tag
	Kalium 2000 – 2500	mg/Tag
	Natrium 1,8 – 2,5	g/Tag
Flüssigkeit[*]	1000 + Harnvolumen	ml/Tag

^* Individualisierung! Der Bedarf kann zwischen Patienten sehr unterschiedlich sein, sich aber auch im Krankheitsverlauf grundsätzlich ändern

^** in Abhängigkeit der körperlichen Aktivität

^*** Monitoring der Plasmatriglyzeride erforderlich

¹ optional

² enterale Diätpräparate enthalten den empfohlenen Tagesbedarf

Kommentar: In [Tab. 9] sind Richtwerte angegeben. Der Substratbedarf für diese Patientengruppen muss individuell an den Patienten adaptiert werden [38].

Cave: Patienten mit ESRD und akuten Begleiterkrankungen bzw. mit einem ausgeprägten inflammatorischen Zustand, haben einen erhöhten Substratbedarf.

ESRD-Patienten unter einer Nierenersatztherapie befinden sich in einem chronisch katabolen Zustand, der verstärkt wird durch den inflammatorischen Stimulus der Dialyse selbst, durch infektiöse und volumenassoziierte Komplikationen.

Der minimale Protein- und Energiebedarf beträgt bei Patienten unter HD- bzw. PD-Therapie 1,2 g/kg KG Eiweiß pro Tag und – in Abhängigkeit des Ausmaßes an körperlicher Bewegung – 30 – 35 kcal/kg KG/an Energie pro Tag.

Für diese Berechnung kann entweder das tatsächliche, meist erniedrigte oder ein definiertes „Ziel“-Körpergewicht (ideales Körpergewicht) herangezogen werden.

Cave: Häufig ist bei diesen Patienten eine Elektrolytrestriktion (Phosphat, Kalium, Natrium) notwendig. Patienten mit ausgeprägter Malnutrition können jedoch einen Phosphatmangel aufweisen!

7.3 Welches sind die ernährungstherapeutischen Optionen bei ESRD-Patienten mit C-DRM?

Das therapeutische Ziel muss sein, den Verlust von funktioneller Körpermasse zu verhindern und die adäquate Zufuhr des Bedarfes an Nährstoffen sicherzustellen. Die therapeutischen Optionen sind in [Tab. 10] zusammengefasst.

Tab. 10 Ernährungstherapeutische Optionen bei chronischen ESRD unter Nierenersatztherapie.

Vermeidung von behandelbaren Ursachen (i. e. inadäquate Dialysedosis, Azidose, Hyperparathyreoidismus, akute Begleiterkrankungen wie Infektionen) Ernährungsberatung, Änderungen der Diätempfehlungen oral bilanzierte Diäten (OBD) (nächtliche) Sondenernährung intradialytische orale/enterale Ernährung („IDOE“, „IDEE“) aminosäurehaltiges Dialysat (PD) Intradialytische parenterale Ernährung (IDPE) plus Insulin?, anabole Steroide?, Wachstumsfaktoren? (HGH, IGF-I) Physiotherapie, Mobilisierung

Patienten unter Nierenersatztherapie und dem Risiko an bzw. mit manifester Malnutrition sollten zunächst diätetisch beraten werden, um eine orale Ernährung zu optimieren.

Die nächsten Stufen der Ernährungsbehandlung beinhalten die orale Nahrungssupplementation (ONS) zu Hause, die intradialytische orale/enterale Supplementierung (IDOE, IDEE) und die Kombination mit einer intradialytischen parenteralen Ernährung (IDPN). Die enterale Ernährung mit verschiedenen Sondentechniken und die totale parenterale Ernährung sind ausgewählten Fällen vorbehalten.

Die optimierte Ernährungstherapie kann nur ein Element in der metabolischen Führung dieser Patienten darstellen. Diese muss auch die bei dieser Patientengruppe wesentlichen psychosozialen Probleme berücksichtigen und die meist stark verminderte körperliche Aktivität erhöhen [62]. Dazu gehören aber auch antiinflammatorische Therapiemaßnahmen und die Gabe von anabolen Steroiden, beides derzeit noch Thema von klinischen Studien [63].

Cave: Die positiven Auswirkungen einer Ernährungstherapie korrelieren direkt mit dem Ausmaß der C-DRM und der Menge der verabreichten Nahrung. Eine vorbestehende Inflammation beeinträchtigt nicht den metabolischen Effekt einer optimierten Nährstoffzufuhr. Die Art der Zufuhr (oral/enteral/parenteral) hat keinen wesentlichen Einfluss auf den therapeutischen Erfolg, solange eine ausreichende Menge (Wochendosis!) an Energie und Protein zugeführt wird.

7.4 Welche zusätzlichen metabolischen Interventionen sollten bei ESRD-Patienten mit C-DRM berücksichtigt werden?

Die metabolische Führung von Patienten mit CHD-5b/ESRD geht weit über eine reine Nährstoffzufuhr hinaus.

Zusätzliche metabolische Interventionen bei Patienten mit CNI-5b/ESRD unter Nierenersatztherapie können sein:

• zieldefinierte Azidosekontrolle

• Appetitanreger

• Wachstumsfaktoren/anabole Steroide

• antiinflammatorische Strategien

• individualisierte Vitaminsubstitution

Diese zusätzlichen Ansatzpunkte für Interventionen sind jedoch nicht Gegenstand dieser Empfehlungen.

7.5 Kann durch orale Nahrungssupplementation (ONS) oder einer enteralen Ernährung bei diesen Patienten der Ernährungszustand verbessert werden?

Kommentar: ESRD-Patienten unter Nierenersatztherapie haben ein hohes Risiko eine Malnutrition zu entwickeln und sollten daher grundsätzlich dazu ermutigt werden, ausreichend Nahrung zu essen oder bei schon bestehender Malnutrition oral bilanzierte Diäten (OBD) zu sich zu nehmen.

Die täglich orale Nahrungssupplementation (ONS) ist ein weiterer Schritt in der Therapie der Malnutrition. Dadurch können verschiedene Parameter des Ernährungszustands und der funktionellen Körpermasse günstig beeinflusst werden [17] [64] [65].

Mit oral bilanzierter Diät (OBD), verabreicht 3-mal täglich, kann eine zusätzliche Energiezufuhr von 7 – 10 kcal/kg KG/Tag und Proteinzufuhr von 0,3 – 0,4 g/kg KG/Tag erzielt werden. Dies wurde sowohl bei Hämodialysepatienten [66] als auch Peritonealdialysepatienten gezeigt [67].

Diese Form der Therapie erfordert daher eine zusätzliche spontane orale Nahrungsaufnahme mit einer Energiezufuhr von 20 – 25 kcal/kg KG/Tag und Proteinzufuhr von 0,5 – 0,8 g/kg KG/Tag um die Ernährungsziele (Wochenbedarf) zu decken.

Wenn diese Ziele nicht durch OBD 3-mal täglich erreicht werden können, oder bei Patienten, die nicht schlucken können (mit neurologischen Störungen, in Pflegebereichen), sollte eine Sondenernährung über nasogastrale Sonden oder über eine perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG/PEJ) vorgenommen werden, um den Nährstoffbedarf zu decken.

7.6 Kann während der Hämodialyse eine orale Ernährung erfolgen oder eine orale Nahrungssupplementation (ONS) vorgenommen werden?

Kommentar: In direktem Gegensatz zu früheren Meinungen, dass eine orale/enterale Ernährung während der Hämodialyse die hämodynamische Stabilität der Therapie negative beeinflussen könnte, besteht heute Übereinstimmung darüber, die Patienten während der Dialysebehandlung zum Essen zu ermutigen (intradialytische orale Ernährung [IDOE]) oder oral bilanzierte Diäten (OBD) zu sich zu nehmen (intradialytische enterale Ernährung [IDEE]) [68].

In metabolischen Isotopenuntersuchungen wurde gezeigt, dass durch eine IDEN der katabole Zustand von Hämodialysepatienten in einen anabolen Zustand überführt werden kann [69] [70] [71].

In verschiedenen Langzeituntersuchungen wurde gezeigt, dass durch diese IDEE verschiedene Parameter des Ernährungsstatus, der Lebensqualität [70] [71] und in einer Beobachtungsstudie auch die Überlebensrate verbessert werden kann [65].

7.7 Welche Art von Sondennahrungen sollten bei ESRD-Patienten mit C-DRM verwendet werden?

Kommentar: Für stabile Dialysepatienten wurden spezielle Ernährungspräparate für die orale Nahrungssupplementation (ONS) bzw. für die enterale Ernährung entwickelt, die proteinbetont und elektrolytreduziert sind und z. T. spezielle Zusätze enthalten (s. Kapitel 3) [17]. Diese Ernährungspräparate können metabolische Vorteile in der Durchführung der Ernährungstherapie dieser Patientengruppe aufweisen.

Bei Patienten mit hochgradiger Malnutrition und nicht erforderlicher Elektrolytbeschränkung können auch Standarddiäten wie für nicht nierenkranke Personen verwendet werden.

7.8 Welche Besonderheiten gelten für die Gabe von oral bilanzierten Diäten (OBD) oder von enteralen Diäten bei ESRD-Patienten unter Peritonealdialyse?

Kommentar: Unter der derzeit üblichen PD-Therapie mit glukosebasierten Dialysatlösungen besteht eine hohe peritoneale Glukoseaufnahme. Andererseits werden über das Peritoneum nicht nur Aminosäuren, sondern auch Proteine und proteingebundene Substanzen, wie Spurenelemente und Vitamine eliminiert. Daher sollten proteinbetonte enterale Ernährungspräparate bzw. Proteinsupplemente eingesetzt und eine ausreichende Zufuhr von Mikronährstoffen sichergestellt werden.

Bei PD mit noch erhaltener Nierenrestfunktion ist das Risiko des Auftretens einer Hyperkaliämie deutlich reduziert, sodass keine speziellen Ernährungspräparate eingesetzt werden müssen.

Zu oraler Nahrungssupplementation (ONS)/enteraler Ernährung bei PD-Patienten sind nur wenige Untersuchungen durchgeführt worden und diese sind mit sehr unterschiedlichen Ernährungspräparaten vorgenommen worden [17]. Insgesamt ist die Toleranz gegenüber einer enteralen Zufuhr in dieser Patientengruppe limitiert. Eine Ursache ist das durch die intraperitoneale Volumenbeladung verstärkte Völlegefühl. Die Drop-out-Rate liegt in einigen Studien bei > 50 %.

In einer kontrollierten Studie konnten durch ONS eindrucksvolle Verbesserungen verschiedener Indizes des Ernährungszustands erzielt werden [72].

Im Gegensatz zu Kindern gilt bei Erwachsenen eine PD als Kontraindikation zur Anlage einer PEG. Bei noch im Wachstum befindlichen Kindern wird standardmäßig eine PEG zur supplementierenden Ernährung angelegt.

Alternativ zur enteralen/parenteralen Zufuhr von Proteinen und Aminosäuren sind mit Aminosäuren angereicherte Peritonealdialyselösungen erhältlich. Der Einfluss auf den Ernährungszustand ist jedoch marginal.

7.9 (Wann) sollte während der Hämodialyse eine parenterale Ernährung vorgenommen werden?

Kommentar: Obwohl eine orale/enterale Nahrungszufuhr wenn immer möglich angestrebt werden sollte, kann in ausgewählten Fällen, bei denen dies nicht (ausreichend) möglich ist, die wöchentliche Nährstoffzufuhr durch eine intradialytische parenterale Ernährung (IDPE) verbessert werden. Dabei handelt es sich um eine einfache, sichere und durch die Compliance der Patienten nicht beeinflusste Form der Nährstoffzufuhr.

Durch eine IDPE kann der Katabolismus während der Hämodialysetherapie in eine anabole Situation überführt werden [73] [74] [75]. Zahlreiche nicht randomisierte Studien haben gezeigt, dass durch eine IDPE verschiedene Indikatoren des Ernährungszustands, der Immunkompetenz, der Lebensqualität und in Beobachtungsstudien auch die Überlebensrate verbessert werden kann [22] [73] [75].

In einer prospektiven Studie zur IDPE, in der diese zusätzlich zur basalen Zufuhr von oralen Supplementen verabreicht wurde, konnte allerdings kein Überlebensvorteil nachgewiesen werden [76]. Jedoch haben in dieser Studie jene Patienten, die mit den Prä-Albumin-Spiegeln positiv auf die erhöhte Nahrungszufuhr reagiert hatten, einen verbesserten Outcome.

7.10 Wie sollte eine IDPE zusammengesetzt sein?

Kommentar: Eine IPDE ist immer ein Kompromiss. Bedingt durch die Kürze des Verabreichungszeitraums einer Dialysebehandlung muss die mögliche Nährstoffzufuhr limitiert werden, um metabolische Entgleisungen zu vermeiden.

Eine allgemein anerkannte optimale Zusammensetzung einer IDPE gibt es nicht. Mit einer IDPE können 0,5 – 0,75 g Aminosäuren/kg KG und bis 800 kcal pro Behandlung verabreicht werden. Die Zufuhr an Glukose ist auf 50 – 80 g, die von Fetten auf 20 – 30 g pro HD zu limitieren. Die isolierte Zufuhr eines einzigen Nährstoffs (z. B. Aminosäuren) ist nicht zu empfehlen.

Das IDPE-Ernährungsziel kann am ehesten durch Verwendung einer Gesamtnährlösung erreicht werden, die Aminosäuren, Glukose und Fett in einem Beutel enthält. Dazu können entweder kommerziell erhältliche Fertiglösungen eingesetzt werden oder auch patientenbezogene Lösungen von Compounding-Firmen bezogen werden. Nach Bedarf können der Lösung auch wasserlösliche und fettlösliche Vitamine oder auch Carnitin oder bei Hypophosphatämie auch Phosphat (organisches Phosphat) zugesetzt werden.

Manche Gruppen setzten der Nährlösung – auch wenn kein Diabetes mellitus besteht – geringe Mengen an Insulin (z. B. 4 E) zu, um den anabolen Effekt der Aminosäuren zu verbessern [77]. Unter dieser geringen Insulindosis besteht keine Gefahr der Auslösung einer Hypoglykämie.

Wenn bei diesen Patienten eine parenterale Ernährung notwendig wird, gelten die zuvor formulierten Statements (s. o.).

• Literaturverzeichnis

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