Zusammenfassung
Plasmatische wie korpuskuläre Gerinnung sind während der Schwangerschaft im Sinne einer Hyperkoagulabilität verändert. Parallel kommt es zu einer Reduktion der körpereigenen Fibrinolyse und antikoagulatorischen Aktivität. Die Thrombozytenzahl nimmt während der Schwangerschaft und peripartal ab, um wenige Tage nach der Geburt zusammen mit der Plättchenaggregabilität anzusteigen. In den späteren Schwangerschaftsstadien erhöht sich das Thromboserisiko durch progesteronvermitteltes venöses Pooling und Kompression der unteren Hohlvene. Jede antithrombotische Therapie geht für die Mutter, insbesondere aber für den Fetus mit einem erhöhten Blutungsrisiko einschließlich retroplazentalen Einblutungen einher. Die für die Mutter wirksamste Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (VKA) kann beim Kind zur Embryopathie führen. Heparin kann die Plazenta nicht passieren und ist deshalb nicht teratogen. Unter Heparin wurden aber höhere maternale Komplikationsraten berichtet.
In den aktuellen europäischen Leitlinien zur Antikoagulationsbehandlung in der Schwangerschaft werden verschiedene Therapieoptionen alternativ empfohlen. Im klinischen Alltag hat sich bei Trägerinnen von mechanischen Herzklappen die orale Antikoagulation mit Marcumar bis zur 36. SSW mit einer anschließend aPTT-gesteuerten intravenösen Therapie mit UFH bis peripartal als zu bevorzugende Therapie bewährt. Zur Antikoagulationsbehandlung bei akuten tiefen Beinvenenthrombosen/Lungenembolien werden in den Leitlinien NMH und zur Therapie bei Vorhofflimmern im 1. Trimenon und im letzten Schwangerschaftsmonat NMH sowie ab dem 2. Trimenon Vitamin-K-Antagonisten empfohlen. Wir bevorzugen bei Schwangeren mit Vorhofflimmern oder mit akuten tiefen Beinvenenthrombosen/Lungenembolien wie bei Trägerinnen von mechanischen Herzklappenprothesen die Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten bis zur 36. SSW. Da es sich bei der Gabe von NMH und Vitamin-K-Antagonisten in der
Schwangerschaft um eine Off-Label-Anwendung handelt, sind alle Therapieoptionen mit jeder Schwangeren detailliert zu besprechen, die individuell am besten geeignete Antikoagulation festzulegen und zu dokumentieren. DOAC sollten in der Schwangerschaft nicht eingesetzt werden. Akute Koronarsyndrome sind in der Schwangerschaft selten. Therapeutisch ist die Durchführung einer Koronarangiografie mit PTCA und, wenn nötig, eine Bare-Metal-Stent-Implantation unter NMH indiziert. Als Thrombozytenaggregationshemmer werden ASS + Clopidogrel (so kurz wie möglich) empfohlen.
Summary
Pregnancy represents a hypercoagulable state with activation of the plasmatic coagulation and reduced fibrinolysis as well as reduced intrinsic anticoagulation. In later pregnancy, the thromboembolic risk is elevated due to venous pooling and compression of the inferior vena cava. Any antithrombotic therapy during pregnancy is associated with a significantly increased haemorrhagic risk for the mother and especially for the fetus including retroplacental bleeding. Anticoagulation with vitamin K antagonists is the most effective treatment for the mother but bears the risk of embryopathies. Heparin does not cross the placenta and therefore is not considered teratogenic. On the other side, maternal complication rates are relatively high, if heparin is used during pregnancy. The current guidelines recommend different anticoagulation strategies during pregnancy. If the mother is considered to be at high risk for intracardiac thrombosis and cardioembolic complications,
e.g. in patients carrying mechanical heart valve prostheses, oral anticoagulation with phenprocoumon until the 36th week of pregnancy has been shown to be most effective. After the 36th week of pregnancy and in the peripartum period, heparin therapy guided by aPTT is recommended. For acute deep venous thrombosis with and without pulmonary embolism, treatment with low molecular weight heparin is preferred throughout, while in the indication of atrial fibrillation low molecular weight heparin is considered the therapy of choice during the first trimenon followed by oral anticoagulation with vitamin K antagonists. In all these indications, we prefer vitamin K antagonists throughout pregnancy until the 36th week. Therapy with vitamin K antagonists as well as with low molecular weight heparin is off-label during pregnancy. Therefore, a meticulous discussion and documentation of the different therapeutic options are mandatory. Direct oral anticoagulants should not be
given during pregnancy. Acute coronary syndromes during pregnancy are rare. Acute coronary interventions should not include stent implantation. If stent placement is unavoidable, bare metal stents and low molecular weight heparin should be used. Duration of dual antiplatelet therapy has to be restricted to a minimum.
Schlüsselwörter
Schwangerschaft - mechanischer Herzklappenersatz - Vorhofflimmern - Vitamin-K-Antagonisten - direkte orale Antikoagulanzien - niedermolekulares Heparin
Key words
pregnancy - mechanical heart valve replacement - atrial fibrillation - vitamin K antagonists - direct oral anticoagulants - low-molecular weight heparin
