Man kennt bereits eine Vielfalt von pathogenen Mechanismen, die die Entwicklung einer
Leberzirrhose unter Äthanoleinfluss begünstigen. Äthanol selbst ist wenig lebertoxisch.
Problematisch ist der Acetaldehyd, der bei der Oxidation von Äthanol zusammen mit
Sauerstoffradikalen, die über das „Mikrosomal Induzierte Ethanol Oxidierende System”
(MEOS) generiert werden, entsteht. Dadurch verlagert sich das Redoxpotenzial und erzeugt
einen „oxidativen Stress“. Ein mangelnder Fettsäureabbau führt zur Fetteinlagerung
in die Leberzellen. Chemokinine wie Interleukin 8, Leukotrien B4, TNF-Alpha und TRAIL
führen zu entzündlichen Reaktionen mit Aktivierung von Neutrophilen und damit zur
Fettleberhepatitis. Bei chronischer Aktivierung dieser Systeme kommt es zur Schädigung
der Extrazellulären Matrix der Leber (ECM) mit interstitieller Kollagenbildung. Verantwortlich
ist eine parakrine Aktivierung der Ito-Zellen aus den Kupffer'schen Sternzellen, die
zu Kollagenfasern proliferieren. Ob man Patienten mit einer alkoholischen Leberzirrhose
einer Lebertransplantation zuführen soll, wird heftig diskutiert. Wenn man die Alkoholabhängigkeit
als Krankheit begreift, so ist dies zu bejahen. Wegen dem Mangel an Spendern ist man
zur Selektion gezwungen. Für eine günstige Prognose bezüglich einer Alkoholabstinenz
sprechen eine kürzere Dauer der Abhängigkeit, ein geringerer täglicher Alkoholkonsum,
eine gute soziale Einbindung und keine psychiatrische Komorbidität. Der Erfolg der
Lebertransplantation ist bei der äthylischen Leberzirrhose günstig. Mäßiger, nicht
jedoch massiver Äthanolkonsum beeinflusst das Transplantatüberleben kaum. Viele Studien
haben gezeigt, dass die Rückfallquoten bei circa 25 % liegen.
A lot is known about the pathogenesis of alcoholic liver cirrhosis. Ethanol itself
does little harm to the liver. Acetaldehyd generated by oxidation of ethanol together
with Reactive Oxygen Species (ROS) are causing the damage. Through the Microsomal
Ethanol-Oxidizing System (MEOS) the redox potential is creating an oxidative stress.
A deficiency of fatty-acid oxidation leads to fat accumulation inside the hepatocytes.
Chemokinines like Interleucin 8, Leukotrien B4, TNF-Alpha and TRAIL lead to an inflammatory
reaction with activation of neutrophiles and to steatohepatitis. Following a permanent
activation of these systems the extracellular matrix (ECM) of the liver is damaged.
Responsible is a parakrine activation of the Ito cells from Kupffer'sche stellate
cells which triggers the production of collagen fibers.
Whether alcoholics should undergo liver transplantation is a matter of dispute. If
alcohol dependency is a disease one should not hesitate to perform liver transplantation
in these patients. Nevertheless one is forced to do selection as there is a lack of
organs. A favorable prognosis for abstinence after LTx can be found in patients with
a shorter duration of addiction, a fewer daily intake, a better social binding and
no psychiatric co-morbidity. Most LTx in alcoholic liver cirrhosis are successful.
Moderate but no excessive alcohol consumption does not influence graft survival. Many
studies have shown, that the relapse rate is on average 25 % after LTx.
Key words
alcoholic liver cirrhosis - alcoholic dependancy - liver transplantation –relapse
