Minim Invasive Neurosurg 1978; 21(4): 109-119
DOI: 10.1055/s-0028-1090331
Originalarbeiten – Articles

© Georg Thieme Verlag Stuttgart

Wirkung von Hyperventilation und Tham-Behandlung auf Hirndruck und elektrische Hirnaktivität im experimentellen Hirnödem

The effect of hyperventilation and Tham(-treatment) on intracranial pressure and the electrical activity of the brain in experimental brain oedemaO. E. Knoblich, M. Gaab, J. Schupp, K. Dietrich, U. Fuhrmeister, P. Gruß
  • Neurochirurgische (Dir.: Prof. Dr. K.-A. Bushe), Neurologische (Dir.: Prof. Dr. H.-G. Mertens) Klinik und Physikalisches Institut (Prof. Dr. G. Landwehr) der Universität Würzburg
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Publication Date:
18 November 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei 10 Katzen wurden nach einem rechts parietalen Kälte-Hirntrauma der Ventrikeldruck (VP), der Epiduraldruck über der Läsion (rEP) und über dem linken Parietalbereich (lEP) fortlaufend gemessen. Gleichzeitig wurden arterieller (aP) und zentralvenöser (cvP) Druck aufgezeichnet. Das EEG wurde beidseits fronto-occipital bipolar abgeleitet und mit einem Rechner (FFT) kontinuierlich ausgewertet. Wir konnten so Hirndruckverlauf und EEG-Aktivität vor und nach Trauma und Therapie während der Gesamtdauer der Untersuchung anschaulich darstellen. In Abständen wurde die Serumosmolalität bestimmt.

Sofort nach dem Trauma steigt der Hirndruck rasch an. Über der direkt geschädigten rechten Hemisphäre ist der epidurale Druckanstieg deutlicher. Auch der lEP übersteigt den VP. Posttraumatisch verringert sich die EEG-Power-Intensität sofort, besonders über der rechten Hemisphäre. Eine spontane Erholung zeigt sich konstant nur über der linken Seite. Im α-, gelegentlich im θ-Band ist die Besserung deutlicher. Mit steigendem Hirndruck kommt es zunächst rechts zu einer Abnahme der EEG-Intensität.

Eine Hyperventilationstherapie (art. PCO2 20–25 mmHg) etwa 1 h nach dem Trauma (VP um 30 mmHg) senkt alle Hirndrucke rasch, der VP fällt um mehr als 15 mmHg. Nach diesem sprungartigen Abfall jedoch steigt der Druck wieder kontinuierlich an. Ist die Hyperventilation (HV) beendet, folgt ein steiler, sofortiger Druckanstieg. Eine HV bei fortgeschrittenem Ödem (3–4 h nach Trauma, VP um 50 mmHg) senkt alle Hirndrucke einige Minuten um wenige mmHg mit anschließend unbeeinflußtem Verlauf. Die HV führt konstant zu einer Senkung des aP und zu einer Steigerung des cvP.

Das EEG wird nur bei der frühzeitigen HV und nur über der linken Hemisphäre deutlich gebessert. Es verschlechtert sich jedoch noch während der HV rasch und rechts betont. Eine HV bei fortgeschrittenem Ödem und hohem intrakraniellen Druck (ICP) dagegen führt zu einer sofortigen, rechts betonten Verschlechterung der EEG-Power-Intensität.

Tham senkt auch bei erheblichem Ödem den ICP rasch und deutlich. Durch besonders ausgeprägte Wirkung in der geschädigten rechten Hemisphäre werden die Druckdifferenzen zwischen rEP und lEP aufgehoben. Während der Therapie bleiben die Drucke niedrig, nach Infusionsende steigt der ICP jedoch rasch wieder an. Über der rechten Hemisphäre bleibt dabei der Druck relativ niedriger als links. Der arterielle Blutdruck steigt gering, Herzfrequenz und Serumosmolalität nehmen zu.

Tham bessert die EEG-Power-Intensität in allen Frequenzbanden deutlich und über beiden Seiten. Diese EEG-Besserung überdauert das Infusionsende 1–2 h. Die Erholung im α-Frequenzband ist besonders ausgeprägt und lang anhaltend.

Die Wirkung von HV und Tham wird im Vergleich zu anderen hirndrucksenkenden Maßnahmen diskutiert. Die HV führt nur bei lokalisiertem Hirnödem durch Vasokonstriktion neben einer Hirndrucksenkung zu einer Zirkulations- und EEG-Verbesserung im Ödemareal. Dagegen kommt es durch Tham auch bei diffusem ödem zu einer Besserung der Gefäßautoregulation mit Hirndrucksenkung und zu einer direkten Beeinflussung der Gewebsazidose mit Gliastoffwechselverbesserung.

Summary

In ten cats, after making a cold lesion in the right parietal region continuous measurements were made of the ventricular pressure (VP), the epidural pressure over the lesion (rEP) and over the left parietal region (lEP). Simultaneously the arterial (aP) and the central venous pressure (cvP) were recorded. The EEG was recorded bilaterally by fronto-occopital bipolar leads and continuously analysed with a computer (FFT). We were thus able to display the pattern of the intracranial pressure and the EEG activity before and after the trauma and therapy, during the entire duration of the investigation. Periodically the serum osmolality was determined.

Immediately after the trauma the intracranial pressure rose sharply. The rise of epidual pressure is more distinct over the directly damaged right hemisphere. In addition the lEP exceeded the VP. After the trauma the voltage of the EEG immediately diminished, particularly over the right hemisphere. A spontaneous recovery only showed itself consistently over the left side. The improvement is clearer in the alpha- and usually in the theta-frequencies. With increasing intracranial pressure a decrease in the intensity of the EEG appears, first of all on the right side.

Treatment by hyperventilation (art. pCO2 20–30 mm Hg) about one hour after the trauma (VP about 30 mm Hg) reduced all the recorded “brain” pressures rapidly, so that the VP fell by more than 15 mm Hg. After this spasmodic fall, however, the pressure rose again continuously. In the hyperventilation (HV) is ended, there follows an immediate steep rise in pressure. In progressive oedema (3–4 hr. after trauma, VP around 50 mm Hg) there is with hyperventilation a fall in all pressures for a few minutes, by a few mm Hg, with subsequently no effect on its progress. The hyperventilation consistently leads to a fall in aP and to a rise of the cvP.

The EEG is only improved when the HV is undertaken early and this is only apparent over the left hemisphere. However it deteriorates even during the HV suddenly and predominantly on the right. On the other hand HV in the presence of progressive oedema and high intracranial pressure (ICP) leads to an immediate deterioration of the EEG voltage predominantly on the right.

Even with severe oedema Tham reduces the ICP rapidly and clearly. Because of a particularly marked effect in the damaged right hemisphere, the pressure difference between rEP and lEP is enhanced. During the treatment the pressure remains low; however after the end of the infusion the ICP rapidly rises again. Nevertheless the pressure over the right hemisphere remains relatively lower than the left. The arterial blood pressure rises slightly; heart rate and serum osmolality rise.

Tham distinclty improves the EEG voltage in all frequencies and on both sides. This EEG improvement outlasts the end of the infusion by 1–2 hours. The improvement in the alpha-frequency band is particularly striking and long-lasting.

The effect of HV and Tham is discussed in comparison with other measures for lowering intracranial pressure. In localised oedema the HV leads, through vasoconstriction not only to a fall in pressure but to an improvement in the circulation and the EEG in the area of the oedema. On the other hand in diffuse oedema Tham produces an improvement of the vascular autoregulation with a fall in intracranial pressure and to a direct effect on the tissue acidosis with improvement in the glial metabolism.

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