Zusammenfassung
Die Fettleber von Milchkühen ist seit vielen Jahren bekannt und bedingt
durch eine vermehrte Aufnahme von freien Fettsäuren (NEFA) in die
Leberzellen und unzureichender Metabolisierung in Relation zur Abgabe der NEFA
als resynthetisierte Triglyzeride (TG). Die Pathogenese der Fettleber umfasst a)
eine erhöhte Lipolyse im Fettgewebe mit einem Anstieg der freien
Fettsäuren (NEFA) Konzentration im Blut, b) die Aufnahme von NEFA in die
Leberzellen proportional der Konzentration, c) die Metabolisierung der NEFA
(Oxidation, Bildung von Ketonkörpern), d) die erneute Synthese von TG
bzw. von very low density lipoprotein (VLDL) und e) deren Abgabe. An diesen
Schritten (a–e) sind hormonelle Veränderungen maßgeblich
beteiligt. Es handelt sich um den Anstieg des Wachstumshormons (GH), eine
ausgeprägte Insulinresistenz in Verbindung mit einem Abfall der Insulin-
und IGF-1-Konzentration im Blut. Als Folge dieser hormonellen
Veränderungen ergibt sich mit steigender Milchleistung eine Entkoppelung
der GH-IGF-1-Achse in der Leber mit einer vermehrten Lipolyse im Fettgewebe,
Freisetzung von NEFA und den o.a. Konsequenzen. Diese Veränderungen sind
assoziiert mit Entzündungserscheinungen, oxidativen und
endoplasmatischen Stress. Die hormonellen Veränderungen mit den
metabolischen Konsequenzen sind das Ergebnis der primären Selektion auf
hohe Milchleistung ohne bedarfsgerechte Futteraufnahme und als Ursache der
Pathogenese der Leberverfettung und Ketose und deren Folgeerkrankungen
(„Produktionskrankheiten“) anzusehen.
Abstract
Lipidosis of the liver of dairy cows is a metabolic disease known since many
years and is caused by an uptake of nonesterified fatty acids (NEFA) into the
liver cells, limited metabolism of NEFA (oxidation and production of
β-hydroxybutyrate), and resynthesis in relation to a low efflux as
triglyceride (TG). The pathogenesis of lipidosis includes a) an augmented
release of NEFA by mobilisation of adipose tissue, b) uptake of NEFA into the
liver cells, c) metabolism of NEFA and d) re-synthesis of triglyceride and e) an
efflux of TG as very low density lipoprotein (VLDL). The steps a–e are
postpartum modified by hormones as an increase of growth hormone, a pronounced
insulin resistance in combination with a decreased insulin and of IGF-1
concentrations. These hormonal changes are related to an uncoupling of the
growth hormone-IGF-1-axis with enhanced lipolysis and consequences mentioned
above. These alterations are associated with inflammation, oxidative and
endoplasmatic stress. The metabolic and hormonal alterations are the result of
the selection of dairy cows primarily for milk production without adequate food
intake with the consequence of lipidosis, ketosis and further health risks
(production diseases).
Schlüsselwörter Kuh - Fettleber - Hormone - Hormonachse
Key words Cow - fat liver - hormones - hormone axis