Zusammenfassung
Metabolisch assoziierte, nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD) sind ein
zunehmendes Gesundheitsproblem und ein wichtiger Einflussfaktor sowohl für die hepatische
als auch für die kardiovaskuläre und metabolische Mortalität. Die über die letzten
Jahrzehnte rasch zunehmende Prävalenz des metabolischen Syndroms und insbesondere
der Adipositas in der westlichen Welt ist die Hauptursache für diesen deutlichen Anstieg
der NAFLD und ihrer Folgeerscheinungen ‚nicht-alkoholische Steatohepatitis‘ (NASH)
mit ‚NASH-Fibrose‘ und Übergang in eine ‚NASH-Zirrhose‘. Die Pathogenese der NAFLD
beinhaltet eine komplexe Interaktion zwischen Umweltfaktoren (z. B. westliche Ernährung),
Adipositas, Veränderungen der Mikrobiota und prädisponierenden genetischen Faktoren,
die zu einer gestörten Lipidhomöostase mit übermäßiger Fettansammlung in der Leber
führen. Insulinresistenz ist ein weiterer zentraler Mechanismus, der zu Lipotoxizität
sowie oxidativem Stress und zu einem inflammatorischen Zellschaden in den Hepatozyten
führt und bei einem Teil der Patienten letztendlich in einer Fibrogenese mündet. Neue
therapeutische Ansätze, die auf einem tieferen Verständnis der molekularen Pathogenese
basieren sind daher dringend erforderlich, um das Fortschreiten der Krankheit und
insbesondere das Auftreten einer Leberfibrose bzw. Zirrhose zu verhindern. In dem
vorliegenden Übersichtsartikel fassen wir aktuelle Daten zur Epidemiologie, Pathogenese,
Risikostratifizierung und Therapie der NAFLD zusammen. Ein besonderer Fokus liegt
hierbei auf den neuesten Entwicklungen zur interdisziplinär-multimodalen und medikamentösen
Therapie.
Abstract
Metabolic associated, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is an increasing health
care problem and an important factor influencing hepatic, cardiovascular and metabolic
mortality. A rapidly increasing prevalence of metabolic syndrome, particularly obesity,
in the western world over the past few decades also led to a significant increase
in NAFLD and associated complications including the risk of progression to fibrosis
and liver cancer development. The pathogenesis of NAFLD involves a complex interaction
between environmental factors (e. g. Western diet), obesity, changes in the microbiota
and predisposing genetic factors that lead to impaired lipid homeostasis and an excessive
accumulation of triglycerides and other lipids in the liver. Insulin resistance is
another central mechanism responsible for the induction of lipotoxicity and oxidative
stress in the liver leading to inflammatory cell damage and, ultimately, fibrogenesis.
A deeper understanding of the molecular pathogenesis is urgently required to prevent
the progression of the disease and develop novel therapeutic strategies. In this review
article we aim to summarize current data on the epidemiology, pathogenesis, risk stratification
and therapy of NAFLD. A special focus will be placed on the latest developments in
the field of interdisciplinary and drug therapy.
Schlüsselwörter
Metabolisch assoziierte Fettlebererkrankung - Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung
- Adipositas
Key words
Metabolic-associated fatty liver disease - non-alcoholic fatty liver disease - obesity
