Stabile Koronare Herzkrankheit

Zusammenfassung

Die optimale Therapie bei Patienten mit stabiler Angina pectoris ist umstritten. Der therapeutische Ansatz, eine verursachende epikardiale Stenose aufzudehnen oder zu überbrücken, ist gut nachvollziehbar. Die Ergebnisse der perkutanen Koronarintervention (PCI) und der Bypassoperation sind aber von Ausnahmen abgesehen prognostisch nicht besser als die einer konservativ-medikamentösen Therapie. Die PCI hat bezüglich der Symptomatik kurzfristig zwar leichte Vorteile im Vergleich zur antianginösen Therapie mit Kurzzeitnitraten, Calciumantagonisten und/oder Betablockern. Im Verlauf von 1–3 Jahren sind diese Unterschiede aber nicht mehr nachweisbar. Viele Patienten leiden trotz fehlender epikardialer Koronarstenosen unter Angina pectoris. Dies wird durch eine Dysfunktion der Mikrovaskulatur verursacht, die ebenso wie die epikardialen Koronarstenosen mit den bekannten konventionellen Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und familiärer Belastung assoziiert sind. Die mikrovaskuläre Dysfunktion ist auch eine häufige Ursache für Angina-pectoris-Beschwerden, die nach Revaskularisation persistieren. Wenn eine prognostische oder symptomatische Indikation zur Revaskularisation besteht, werden der SYNTAX-Score, das perioperative Risiko und die koronare Anatomie zurate gezogen, um das beste Revaskularisationsverfahren für den Patienten zu wählen. Unabhängig von einer Revaskularisation sind eine Änderung des Lebensstils, die Kontrolle der Risikofaktoren und eine medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, Cholesterinsenkern und gegebenenfalls ACE-Hemmern/AT1-Antagonisten unverzichtbarere Bestandteile der optimalen Versorgung von Patienten mit stabiler KHK.

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