Zusammenfassung
Bei einem 65jährigen Patienten traten 2 Wochen nach einer Dünndarmteilresektion wegen
eines intraabdominellen, stenosierenden zentroblastischen Non-Hodgkin-Lymphoms rezidivierende
Hypoglykämien (bis 30 mg/dl), eine Lactatacidose (Lactatkonzentration 5,13 mmol/l),
Tachykardie und Hitzegefühl auf. Um normale Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten,
war eine sehr hohe parenterale Glucosezufuhr (bis zu 750 g/d) erforderlich. Die Höhe
des Glucoseverbrauches und das Ausmaß der Lactatacidose korrelierten eng. Die Befunde
besserten sich nach Chemotherapie, traten jedoch bei erneuter Tumorproliferation wieder
auf. Ein endokriner Entstehungsmechanismus der Hypoglykämien konnte aufgrund der niedrigen
Serumkonzentrationen von Insulin sowie »insulin-like growth factors« I und II und
der im Normbereich liegenden Spiegel von Glucagon, Glucocorticoiden, Wachstumshormon
und Schilddrüsenhormon ausgeschlossen werden. Bei der Untersuchung von tumorzellreichem
Pleura- und Aszitespunktat zeigten sich in vitro ein Abfall der Glucose- und ein Anstieg
der Lactatkonzentration. Ferner wurde am künstlichen Pankreas eine auf das Vierfache
der Norm gesteigerte und durch Insulingabe weiter stimulierbare Glucoseutilisationsrate
in vivo nachgewiesen. Diese Befunde belegen einen direkten Verbrauch der Glucose durch
die Tumorzellen in Form einer abnorm gesteigerten anaeroben Glykolyse.
Abstract
Two weeks after partial resection of the small intestine for an intra-abdominal stenosing
centroblastic non-Hodgkin lymphoma, a 65-year-old man began to experience recurrent
attacks of hypoglycaemia (down to 30 mg/dl) together with lactic acidosis (lactate
5.13 mmol/1), tachycardia and sensations of heat. Very high parenteral glucose input
(up to 750 g/day) was necessary to maintain normal blood sugar levels. There was close
correlation between the level of glucose consumption and the degree of lactic acidosis.
After chemotherapy the abnormalities improved, but recurred as the neoplasm proliferated
once more. An endocrine mechanism for the hypoglycaemic attacks was excluded by the
low serum concentrations of insulin and of »insulin-like growth factors« I and II
and by the fact that the levels of glucagon, glucocorticoids, growth hormone and thyroid
hormone were within the normal ranges. There were pleural and peritoneal effusions
containing large numbers of tumour cells. Investigated in vitro, the fluids showed
a decline in glucose and a rise in lactate concentration. Studies with an artificial
pancreas also showed that glucose utilization rate in vivo was increased to four times
the normal and that it could be raised still further by insulin stimulation. These
findings provide evidence of direct consumption of glucose by the tumour cells in
the form of abnormally increased anaerobic glycolysis.
