Klin Monbl Augenheilkd 1986; 189(11): 361-362
DOI: 10.1055/s-2008-1050822
© 1986 F. Enke Verlag Stuttgart

Aldose Reduktase-Hemmer - ein neuer Weg zur Vermeidung diabetischer Linsenveränderungen?

Aldose Reductase Inhibitors - A New Means of Preventing Diabetic Lens Changes?C. Ohrloff, O. Hockwin, I. Korte, A. Wegener
  • Univ.-Augenklinik Bonn (Direktor: Prof. Dr. M. Spitznas)
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Publication Date:
11 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Ein erhöhter Blutzuckerspiegel kann bei juvenilen Diabetikern die Brechkraft der Linse beeinflussen und zur seltenen Cataracta diabetica vera führen. Das Überangebot von Glucose führt zur intrazellulären Anhäufung des Zuckeralkohols Sorbitol, wodurch osmotische Störungen auftreten, die schließlich zur Katarakt führen. Die Bildung von Sorbitol wird durch das Enzym Aldose Reduktase katalysiert. Tierexperimentelle Untersuchungen zeigen, dass Aldose Reduktase-Hemmer die Entstehung derartiger Trübungen bei diabetischen Ratten nach Streptozotocin-Injektion verhindern. Inzwischen ist eine Reihe von Aldose Reduktase-Hemmern bekannt, deren systemische oder lokale klinische Anwendbarkeit allerdings noch nicht genügend abgeklärt worden ist. Die hier mitgeteilten Mechanismen haben keine Bedeutung für das oftmals berichtete häufige Auftreten der Cataracta senilis bei älteren Diabetikern.

Summary

Increased blood sugar levels may influence the refractive power of the lens in juvenile diabetics, and can lead to the rare true diabetic cataract (“snowstorm cataract”). Surplus glucose induces accumulation of the sugar alcohol within the cells, thus generating disturbances of the osmotic balance and finally causing cataract. The enzyme aldose reductase catalyzes the formation of sorbitol. Experiments with animals have shown that aldose reductase inhibitors can prevent the formation of such opacities with streptozotocin-induced diabetes in rats. Numerous aldose reductase inhibitors are now known, but we still have insufficient knowledge to determine whether systemic or local administration is preferable. The mechanisms reported here are not relevant with respect to the frequent occurrence of senile cataract in older diabetics, which has often been described.

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