Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 21jährigen symptomfreien Zahntechniker wurde eine Sarkoidose diagnostiziert.
Wegen eines voranschreitenden Verlustes der Vitalkapazität und der CO-Transferkapazität
sowie unproduktiven Hustens wurde 2 Jahre später die Indikation zur Prednisolontherapie
gestellt, die erst 14 Jahre später beendet werden konnte. Nachträglich wurde eine
Exposition gegenüber berylliumhaltigen Stäuben in zahntechnischen Labors bekannt,
die vor der Diagnose der Sarkoidose eingesetzt und 16 Jahre angedauert hatte. Klinisch
(unproduktiver Husten, Dyspnoe) und im Thoraxröntgenbild (bihiläre Lymphadenopathie,
retikulonoduläre Zeichnung) wurden bei dem inzwischen 40jährigen sarkoidosetypische
Veränderungen beobachtet.
Untersuchungen: Vital- und Diffusionskapazität waren erniedrigt, der Serumspiegel des angiotensinkonvertierenden
Enzyms (141 U/l) und des Neopterins (5,8 mg/l) erhöht. Der Beryllium-Lymphozytentransformationstest
der mononukleären Zellen des peripheren Blutes ließ nach einer In-vitro-Kultur mit
Beryllium-Sulfat einen erhöhten Stimulationsindex (2, 3) erkennen; auch der Beryllium-Intrakutantest
fiel positiv aus. Damit konnte 9 Jahre nach Ende der Exposition noch eine Sensibilisierung
gegenüber Beryllium nachgewiesen werden.
Folgerung: Der Nachweis einer Exposition, ein sarkoidosetypisches Bild und Röntgenbefunde zusammen
mit dem Nachweis einer Beryllium-Sensibilisierung führen auch noch nach Ende der Exposition
zur Diagnose einer Berylliose.
Abstract
History and clinical findings: Sarcoidosis was diagnosed in a dental technician when he was aged 21 years. Two years
later prednisolone treatment was started and continued for 14 years because of nonproductive
cough with progressive reduction in vital capacity and CO transfer capacity. Subsequently
the risk of exposure to beryllium-containing dust in dental laboratories became known.
In his case exposure had started before sarcoidosis had been diagnosed and had continued
for 16 years. Changes typical of sarcoidosis (unproductive cough and dyspnoea; bihilar
lymphadenopathy and reticulonodular marking in the chest radiogram) were now present,
at the age of 40 years.
Investigations: Vital and diffusion capacities were diminished, serum levels of angiotensin-converting
enzyme (141 U/l) and of neopterin (5.8 mg/l) were increased. Beryllium-lymphocyte
transformation test of peripheral mononuclear cells after in-vitro culture with beryllium
sulphate gave a raised stimulation index, and the intracutaneous beryllium sensitisation
test was positive. This indicated sensitisation to beryllium even 9 years after exposure
had ceased.
Conclusion: Even after exposure to beryllium has ended, proof of exposure together with clinical
and radiological findings typical of sarcoidosis and beryllium sensitisation can provide
the diagnosis of berylliosis.