Le relachement constitutif du monoxide d'azote (NO) par la rétine du pore miniature est un déterminant majeur du tonus artériolaire de base dans la rétine interne

Konstitutive und induzierte Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) im Retinagewebe

Hintergrund NO ist ein neutrales Gas, das frei durch die Zellmembranen diffundiert. In mittelgroßen peripheren Arterien wurde NO als “Endothelium-derived releasing factor” (EDRF) identifiziert. Es wird angenommen, dass NO dort den Gefäßtonus beeinflußt. Im Augenblick untersuchen wir die Möglichkeit einer Beeinflussung der NO-Bildung durch das periarterioläre Netzhautgewebe und die Rolle des NO in der Regulation des vaskulären Tonus in der Netzhaut.

Methode Die Experimente wurden bei anaesthesierten (Hypnodyl 100 mg/hr, Gubocurarine 0,1 mg/hr und N₂O) Miniaturschweinen durchgeführt

Ergebnisse Im praeretinalen Glaskörper wurde ein NO-Gradient bestimmt, der einem Flux von 7,1 pMol × min ^-1× cm˜^-2 (N=9) entspricht. Mit der Elektrode messen wir im praeretinalen Raum während der Stimulierung mit intermittierendem Licht einen mittleren Zuwachs von NO von 1,59 μMol ± 0,13 SE. Diese Antwort wird vorübergehend aufgehoben nach Netzhautadaptation an starkes Licht. Inhibition der NO-Synthase durch Mikroinjektion von N-L-Arginin bewirkt eine lokale und reversible Erniedrigung der periarteriolären NO-Konzentration, die parallel zu einer segmentalen Vasokonstriktion verläuft.

Schlußfolgerungen Diese Ergebnisse wiesen darauf hin, dass die NO-Bildung durch einen Vorgang im extravasalen Retinagewebe beeinflußt wird und dass permanente NO-Bildung nötig ist, um in der Netzhaut den arteriolären Tonus aufrecht zu erhalten.

Summary

Purpose NO is a nonpolar gas, which diffuses across cell membranes in an isotropic fashion. In relatively large arteries NO has been identified as the endothelium-derived releasing factor and the current hypothesis is that NO controls the vascular tone. We are investigating an alternative hypothesis proposing that the retinal tissues surrounding the arterioles contribute in the process of NO production.

Methods We performed flicker light stimulation in anesthetized minipigs (hypnodyl 100 mg/hr, tubocurarine 0,1 mg/hr und N₂O) in steady-state of normoxia-normocapnia. An NO-microprobe mounted on a micromanipulator was introduced into the eye through the pars plana and positioned on the preretinal space in a zone free of visible vessels. Preretinal NO gradient and recording of NO release variations in response to flicker light stimulation were performed so as periarteriolar microinjections of nitro-L-arginine.

Results When advancing the NO-probe from the vitreous towards the retina we recorded an NO-gradient corresponding to an efflux of 7,1 pMol × min^-1 × cm^-2 (N=9). With the microprobe positioned close to the retina and after 60 min dark adaptation we recorded a mean increase in NO release of 1,59 μMol ± 0,13 SE. After periarteriolar microinjection of nitro-Larginine we recorded a transitory reversible vasoconstriction.

Conclusions These results indicate that a process occurring in the extravascular tissue of the retina modulates the production of NO and that constitutional NO release by the retina is a major determinant of the basal retinal arteriolar tone.

Schlüsselwörter

Basaler arteriolarer Netzhauttonus - NO-Gradient im praeretinalen Glaskörper.

Key words

Basal retinal arteriolar tone - constitutional retinal release - nitrous oxide - retina