Funktionelle und strukturelle Abnormitäten im visuellen Cortex bei frühkindlichem Strabismus*

Zusammenfassung

Hintergrund Um die strukturelle Basis der funktionellen Defekte im primären visuellen Cortex (Area VI) bei frühkindlichem Strabismus zu ermitteln, benutzten wir einen neuroanatomischen Tracer und eine histochemische Färbung bei erwachsenen esotropen Affen (Makaken).

Methoden Die Affen hatten spontan im ersten Lebensmonat eine Esotropie entwickelt. Sie fixierten alternierend u. zeigten die typischen okulomotorischen Zeichen des frühkindlichen Strabismus. Nach Testung ihres Verhaltens und ihrer visuell evozierten Potentiale wurden die okulären Dominanzsäulen in VI mit einem neuroanatomischen Tracer injiziert, und es erfolgte eine Anfärbung entsprechend der Cytochromoxidase-Aktivität.

Ergebnisse Die schielenden Affen zeigten ein ausgeprägtes Defizit beim binokularen Helligkeits-VEP und eine charakteristische Richtungsasymmetrie beim Bewegungs-VEP. Die anatomische Untersuchung ergab, dass die horizontalen Verbindungen zwischen den okulären Dominanzsäulen im Durchschnitt auf 50 bis 65% reduziert waren. Außerdem zeigten die vom gegenseitigen Auge (also der nasalen Retina) angesteuerten okulären Dominanzsäulen eine stärkere metabolische Aktivität als die vom gleichseitigen Auge (also der temporalen Retina) angesteuerten.

Diskussion und Schlußfolgerung Die Unterentwicklung der Verbindungen in den oberen VI-Schichten korreliert mit der Abnormität des binokularen Helligkeits-VEPs und des Bewegungs-VEPs. Die ungleiche metabolische Aktivität legt eine interokuläre Suppression nahe. Die Resultate zeigen erstmals ein neuroanatomisches Korrelat für die Fehlentwicklung im visuellen Cortex bei spontan aufgetretenem frühkindlichen Schielen.

Summary

Background To investigate the structural basis for functional deficits in infantile strabismus we used a neuroanatomic tracer and a histochemical label to examine the primary visual cortex (area VI) of adult esotropie macaque monkeys.

Animals and methods The animals had developed natural esotropia in the first months of life, alternated fixation, and exhibited the ocular motor signs that typify strabismus with onset in infancy. After behavioral and VEP testing, ocular dominance columns (ODCs) in VI were injected with a neuronal traser and labeled for cytochrome oxidase activity.

Results The strabismic monkeys showed striking deficits in binocular luminance visually-evoked potentials (VEPs) and characteristic directional asymmetries in motion VEPs. Binocular horizontal connections between ODCs were reduced an average of 50-60% in strabismic as compared to normal monkeys. ODCs also showed unequal metabolic activity with contralaterally (i.e. nasal retina) driven ODCs showing greater activity in each VI.

Discussion and conclusion The maldevelopment of connections in upper VI layers correlates with the abnormalities in binocular and motion VEPs. The unequal metabolic activity suggests interocular suppression. These results provide the first neuroanatomic evidence for cerebral cortex maldevelopments in natural infantile esotropia.

Schlüsselwörter

Visueller Cortex (Area VI) - okuläre Dominanzsäulen - Binokularsehen - Esotropie - Bewegungs-VEP

Key words

Striate cortex - ocular dominance columns - binocular vision - esotropia - motion processing