Choriorétinopathie seéeuse centrale et hypercortisoleéie endogène

Zentrale seröse Chorioretinopathie und endogene Hypercortisolaemie

Hintergrund Die zentrale seröse Chorioretinopathie (ZSCR) wird als Flüssigkeitsansammlung unter der Netzhaut am hinteren Pol definiert. Die Etiopathologie dieses Leidens ist bis heute unzureichend bekannt. Es wurde jedoch ein Zusammenhang zwischen Corticoid-Einnahme, dem Cushing-Syndrom und dem Auftreten einer ZSCR aufgezeigt. Wir haben untersucht, ob eine endogene Hypercortisolemie bei der Entwicklung einer idiopathischen ZSCR eine Rolle spielen könnte.

Patienten und Methode Die Studie umfasst 16 Patienten mit symtomatischer ZSCR (14 Männer und 2 Frauen in einem Alter zwischen 35 und 65 Jahren), welche weder mit exogenen Corticoiden behandelt wurden, noch ein Cushing-Syndrom aufwiesen. Cortisolmessungen im 24 Stunden Urin (24 h-UFC) wurden während der ersten 7 Tage nach Auftreten der ZSCR vorgenommen. Die gleichen Messungen wurden bei einer Konrollgruppe (von gleichem Alter und Geschlecht) vorgenommen.

Resultate Ein 24 h-UFC von (188,2 ± 34,1) nmol/1 bei der kranken Gruppe steht einem 24 h-UFC von (115,3 ±63,4) nmol/1 bei der Kontrollgruppe gegenüber (p<0,05).

Schlußfolgerung Dieses Ergebniss weist darauf hin, dass endogene Glukocorticoide bei der Entwicklung der sogenannten idiopathischen ZSCR eine Rolle spielen können.

Summary

Background The exact pathogenic mechanism of the accumulation of subretinal fluid at the posterior pole of the fundus in cases of central serous chorioretinopathy (CSC) is not well established. Recently, it was reported that CSC is more frequent among patients with endogenous Cushing's syndrome. Thus, it has been suggested that glucocorticoids might be involved in the pathogenesis of CSC. Subsequently, additional observations, have confirmed the relationship between glucocorticoids and CSC. We present preliminary data on the endogenous Cortisol secretion in patients with CSC.

Patients and Method Sixteen patients (14 men and 2 women, 35-65 years of age) suffering from CSC, not exposed to exogenous glucocorticoids and without clinical and/or biological stigmata of endogenous Cushing's syndrome, have been examined. Twenty four hour urinary free Cortisol (24 h-UFC) secretion was measured within one week of their CSC episode. Twenty four hour urinary free Cortisol of age and sex matched controls were also measured.

Results Twenty four hour urinary free Cortisol was 188.20 nmol/1 ±34.1 for the patients suffering from CSC and 115.3 nmol/1 ±63.4 for the control group (p<0.05).

Conclusion These results give additional evidence that glucocorticoids may play a role in the pathogenesis of CSC. However, given the substantial variability of urinary free Cortisol levels, as indicated by the increased SD. additional number of patients should be examined.

Schlüsselwörter

Zentrale seröse Chorioretinopathie - endogene Hypercortisolaemie - Corticoide

Key words

Central serous chorioretinopathy - endogenous hypercortisolism - glucocorticoids