Un deficit endogène en monoxide d'azote est un facteur aggravant lors d'une occlusion veineuse rétinienne

Verringerte Stickoxidproduktion führt zur Verschlimmerung der Ischemic nach Verschluß eines Venenastes

Einleitung Nach dem Verschluss eines Venenastes (V.V.) in der Netzhaut treten im befallenen Gebiet oft Arterienverengungen auf. Diese Verengungen bleiben über mehrere Wochen hin erhalten und gehen mit der Bildung von ausgedehnten Gebieten undurchbluteter Kapillargefässe einher. Wir stellen hier Untersuchungsergebnisse vor, welche die Annahme unterstützen, dass verringerte Stickstoffoxydproduktion (NO) zu der beobachteten Arterienverengung beitragen.

Methode Vor und nach einen experimentell herbeigeführten V.V. wurde beim anästesierten Miniaturschwein mit einer Miniatur-NO-Sonde der präretinale [NO] gemessen. Aenderungen des Arteriendurchmessers wurden mit den präretinalen [NO]-Schwankungen korrelliert. Die Empfindlichkeit der Netzhautarterien auf grundlegendes NO wurde anhand einer präretinalen Injektion von Nitro-1-Arginine (L-NA), sowohl nach Hypoxie als auch nach V.V., untersucht.

Ergebnisse Zwei Stunden nach einem V.V. konnte im betroffenen Gebiet eine simultane Abnahme des präretinalen [NO] um (73,7 ±4)% und des Arteriendurchmessers um (25,4 ±3.4)% festgestellt werden. Beide hielten bis mindestens 4 Stunden nach der V.V. an. Das injizieren von L-NA über eine Arterie welche zuvor durch systemische Hypoxie erweitert worden war, führte zu einer Gefässverengung. Derselbe Vorgang führte jedoch bei einer Arterie nach einer V.V zu keiner Verengung.

Schlussfolgerung Diese Ergebisse zeigen auf, dass experimentell herbeigefühte V.V. im betroffenen Netzhautgebiet zu einer Schwächung des grundlegenden NO-Ausstosses führen, welche ihrerseits zur Entstehung von Gefässhypoxien und von Nervenschwellung und Nerventod in der inneren Netzhaut beitragen.

Summary

Purpose Following retinal branch vein occlusion (b.v.o.), the arteriole crossing the occluded territories is often constricted. This constriction persists up to several weeks and is correlated with the development of extended territories of non-perfused capillaries. We present here results of an investigation supporting the hypothesis that decrease in the production of nitric oxide (NO) accounts for the observed arteriolar constriction.

Methods Preretinal [NO] was measured using an NO microprobe in the anesthethized miniature pigs, before and within the first 4 hours following experimental b.v.o.. Modifications of arteriolar diameter were correlated to preretinal [NO] changes. The retinal arteriolar sensitivity to constitutive NO was checked by performing preretinal puff injections of nitro-1-arginine (L-NA) after both systemic hypoxia and b.v.o.

Results Two hours after b.v.o. there was 73.7 ± 4% decrease in preretinal [NO] and a simultaneous 25.4 ±3.4 % decrease in the diameter of the arteriole in the affected territory. Both persisted for at least 4 hours after b.v.o.. Puffing L-NA over an arteriole previously dilated by systemic hypoxia induced a vasoconstriction. However no arteriolar constriction was observed when puffing was performed on an arteriole after b.v.o.

Conclusions These results show that experimental b.v.o. induces in the affected retina an impairment in the release of constitutive NO and an arteriolar constriction, which in turn, contribute to the development of tissue hypoxia and neuronal swelling and death in the inner retina.

Schlüsselwörter

Stickstoffoxydproduktion - Venenast-Verschluß

Key words

Nitric oxide - branch vein occlusion