Zusammenfassung:
Anamnese und klinischer Befund: Ein 64-jähriger Diabetiker wurde bei Sekundärversagen einer Therapie mit oralen Antidiabetika
zur Einstellung auf eine Insulintherapie stationär aufgenommen. Der stationäre Verlauf
war zunächst problemlos. Kurz vor der geplanten Entlassung entwickelte der Patient
eine Symptomatik mit starken Schmerzen in der linken Wade, Bewegungseinschränkung
der betroffenen Extremität und palpablen erbsgroßen Resistenzen.
Untersuchungen: Laborchemische Untersuchungen erbrachten am 2. Tag nach Beginn der Symptomatik einen
erhöhten Kreatinkinasespiegel (2238 U/I). Der Nachweis antinukleärer Antikörper fiel
positiv aus, das C-reaktive Protein blieb im Normbereich. Der Sonographiebefund sprach
für ein lokales Ödem oder eine Blutung im Musculus gastrocnemius. In der duplexsonographischen Untersuchung fand sich kein Hinweis auf eine Strömungsbehinderung.
In der Magnetresonanztomographie wurde eine diffuse, flächige Verstärkung des Signals
im Musculus soleus und in Abschnitten des Musculus gastrocnemius als Hinweis für eine erhöhte Durchblutung beschrieben. Die klinischen Befunde waren
mit der Diagnose eines diabetischen Muskelinfarktes vereinbar.
Therapie und Verlauf: Unter konservativer, symptomatischer Therapie mit Tramadol, Diclofenacsalbe und fragmentiertem
Heparin fiel der Serum-Kreatinkinasespiegel innerhalb von 14 Tagen auf Werte im Normbereich
(105 U/I), parallel dazu besserte sich die Symptomatik deutlich. Nach 2 Wochen konnte
sich der Patient wieder schmerzfrei bewegen.
Folgerung: Dies ist die erste Kasuistik, die den klinischen Verlauf eines diabetischen Muskelinfarktes
vom Auftreten erster Symptome bis zum völligen Abklingen der Beschwerden zeigt. Dieser
Fall bestätigt, dass zur Diagnosestellung Klinik, Sonographie und MRT ausreichend
sind und auf eine histologische Gewebeprobe verzichtet werden kann.
Abstract:
History and clinical findings: A 64-year-old diabetic man with secondary failure of treatment with oral hypoglycemic
agents was admitted to our clinical department to initiate insulin therapy. The patient
was otherwise in good health. Before his dismissal he acutely developed symptoms of
pain in his left calf. In addition, the patient was unable to move his left leg and
presented palpable pea-sized nodules of his left calf.
Investigations: Laboratory investigations revealed elevated serum creatin kinase levels on day two
after the onset of clinical symptoms (peak value: 2238 U/I). There was evidence for
antinuclear antibodies, c-reactive protein was normal. An ultrasound investigation
showed a focal edema or bleeding located to the musculus gastrocnemius. Duplexsonography excluded thrombosis or embolisation. Magnetic resonance imaging
showed a diffuse enhancement of Signal intensity within the musculus soleus and in areals of the musculus gastrocnemius, as signs of increased blood supply. All clinical findings were consistent with the
diagnosis of diabetic muscle infarction.
Treatment and course: Under symptomatic treatment with tramadol, diclofenac ointment, and fragmented heparin
serum creatin kinase returned to normal levels (105 U/I) within 14 days. In accordance,
symptoms of local pain disappeared completely. After two weeks of treatment the patient
was able to move his leg without pain.
Conclusion: This is the first presentation of a patient with diabetic muscle infarction from
the onset of symptoms until full recovery. In addition, this case confirms previous
descriptions that this condition can be diagnosed by clinical and sonographic findings
in combination with magnetic resonance imaging without invasive histologic techniques.
