Zusammenfassung
Insgesamt gesehen sind die pathologisch-anatomischen sowie die pathobiochemischen
Befunde im Einklang mit der Annahme, dass eine Reduktion der cholinergen Neurone im
Bereich des Nucleus basalis Meynert verbunden mit einer Minderung der Aktivität des
cholinergen Systems einen wesentlichen Faktor in der Pathogenese der SDAT darstellt.
Gestützt wird diese Auffassung durch biochemisch-pharmakologisch orientierte Studien,
jedoch hat sich aufgrund bisheriger Erkenntnisse kein praktisch anwendbares Konzept
für eine spezifische Therapie der SDAT ergeben.
Neben der cholinergen Insuffizienz sind darüber hinaus monoaminerge Neurotransmittersysteme
bei der SDAT betroffen. So zeigten sich Änderungen in der dopaminergen, insbesondere
aber im Bereich der noradrenergen und der serotoninergen Neurotransmission. Es fanden
sich hier jedoch keine eindeutigen Beziehungen zwischen den Symptomen der Demenz und
den nachgewiesenen Veränderungen der monoaminergen Neurotransmission; möglicherweise
stehen diese Veränderungen in erster Linie in Beziehung zu anderen Symptomen im Rahmen
der SDAT. Es ist nicht auszuschließen, dass weitere Neutrotransmittersysteme bei der
SDAT betroffen sind.
Die Ätiologie der SDAT und somit die Ursache für die beschriebenen Veränderungen in
den einzelnen Neurotransmittersystemen bleibt bisher weitgehend unbekannt.
Summary
On the whole, pathologicoanatomical and pathobiochemical findings agree with the assumption
that an essential pathogenetic factor of senile dementia of Alzheimer's disease type
(= SDAT) is represented by a reduction of cholinergic neurons in the region of the
nucleus basalis Meynert together with decreased activity of the cholinergic system.
This view is supported by biochemically-pharmacologically oriented studies; however,
no practically useful therapy plan has evolved so far from present knowledge.
Besides cholinergic insufficiency, monoaminergic neurotransmitter systems are also
affected in SDAT. This is evident from changes in dopaminergic neurotransmission and
especially in noradrenergic and serotoninergic neurotransmission. However, there was
no clear relationship between the symptoms of dementia and the confirmed changes in
monoaminergic neurotransmission. Possibly, these changes are mainly related to other
symptoms associated with SDAT. It canot be excluded that other neurotransmitter systems
are also involved in SDAT.
The aetiology of SDAT, and hence also the causes for the described changes occurring
in the individual neurotransmitter systems, are still largely unknown.
