Thorac Cardiovasc Surg 1987; 35(1): 57-60
DOI: 10.1055/s-2007-1020197
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Myoglobin and Creatine Phosphokinase in Serum during and after Aortic Bypass Grafting

Veränderungen von Myoglobin und Kreatin Phosphokinase im Serum nach Eingriffen an der distalen AortaP. T. Andersen1 , L. K. Nielsen2 , J. Møller-Petersen3 , E. W. Henneberg1 , K. Egeblad1
  • 1Department of Thoracic- and Vascular Surgery
  • 2Department of Clinical Chemistry
  • 3Medical Department I
  • Aalborg Sygehus, Aalborg, Denmark
Further Information

Publication History

1986

Publication Date:
09 May 2008 (online)

Summary

In 10 patients undergoing aortic bypass grafting with peroperative aortic cross-clamping we measured the levels of myoglobin and creatine phosphokinase. The duration of peroperative lower limb arterial clamping ranged from 50 min to 95 min. No significant increase in either serum myoglobin or in serum creatine phosphokinase was found during lower limb arterial clamping or for the first two hours after release of ischemia. Both parameters reached a maximum value at 24 hours after release of ischemia, with a median serum myoglobin concentration of 565 μg/l (ränge: 132-2688 μg/l) and a median serum creatine Phosphokinase activity of 457 U/l (ränge: 190-1602 U/l). The increase in serum myoglobin and creatine phosphokinase was not associated with the duration of lower limb arterial clamping. Renal impairment was not found in these patients, as evaluated by the serum concentration of ß2 -microglobulin.

Zusammenfassung

Bei 10 Patienten mit revaskularisierenden Eingriffen der unteren Extremitäten und intraoperativer Aortenabklemmung wurden die Serumkonzentrationen von Myoglobin und Kreatin Phosphokinase gemessen. Die Messungen erfolgten vor, während und bis zu 7 Tage nach dem Eingriff. Die intraoperative Ischämiedauer der unteren Extremitäten betrug 50-95 min. Während und bis zu zwei Stunden nach Beendigung der arteriellen Abklemmung kam es zu keinem signifikanten Anstieg von Serum-Myoglobin und Kreatin Phosphokinase. Beide Parameter erreichten ihr Maximum erst 24 Stunden nach Beendigung der Ischämie, wobei die mittlere Serumkonzentration von Myoglobin 565 μg/l (132-2688 μg/l) und die von Kreatin-Phosphokinase 457 U/l (190-1602 U/l) betrugen. Am dritten postoperativen Tage lagen die Werte wieder im Normbereich. Zwischen arterieller Abklemmzeit der Extremitäten und dem Anstieg von Serum-Myoglobin und Kreatin-Phosphokinase zeigte sich kein direkter Zusammenhang. Die Messung der Serumkonzentration von ß2-Mikroglobulin ergab keinen Hinweis auf eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion aufgrund des Myoglobinanstiegs im Serum.

Der erst zwei Stunden nach Beendigung der Ischämie auftretende Anstieg von Serum-Myoglobin und Kreatin Phosphokinase spricht gegen einen reinen «Auswascheffekt» und eher für eine postoperative Freisetzung dieser Substanzen während der Reperfusionsphase. Da es nicht das Ziel der vorliegenden Arbeit war, die Ätiologie des Serum-Myoglobin-Anstiegs zu untersuchen, sind genauere Erklärungen der Ursachen der beschriebenen Veränderungen nicht möglich. Als eventuelle Ursachen der Muskelzellschädigung werden in der Literatur lagerungsbedingte Drucknekrosen der Muskulatur, die Bildung freier Radikale nach Reoxygenierung der hypoxischen Zellen, Elektrolytverschiebungen sowie intramuskuläre Injektionen diskutiert.

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