Akt Neurol 1996; 23(3): 97-100
DOI: 10.1055/s-2007-1017840
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Neurologische und neuropsychologische Störungen bei Eisenmangelanämie

Neurological and Neuropsychological Disorders in Iron Deficiency AnaemiaU. Jehn1 , M. Humann1 , H. Dietzfelbinger2
  • 1Medizinische Klinik III (Direktor: Prof. Dr. W. Wilmanns), Klinikum Großhadern, Ludwig-Maximilians Universität, München
  • 2Medizinische Klinik I, Technische Universität, München
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Publication Date:
30 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Eisenmangelanämien entwickeln sich meist schleichend. Klinisch kann sich das latente Stadium des Eisenmangels unspezifisch als gesteigerte Erregbarkeit, Konzentrationsstörungen und Kopfschmerzen manifestieren. Weniger bekannt sind bei chronischer Eisenmangelanämie neurologische und psychische Störungen: Eisen ist Teil oder Kofaktor von Enzymen des biochemischen Auf- und Abbaus der DNA und der Neurotransmitter. Bei Eisenmangel wird im Striatum die Dichte der an das C-Protein gekoppelten Dopaminrezeptoren vermindert. Eine Schlüsselrolle in der Homöostase des effektiven Verhaltens spielt das Serotonin, da es exzessive Reize abfängt und adäquate Antworten hervorbringt. Es ist bei Eisenmangel erniedrigt. Die Polyneuropathie ist bei der Eisenmangelanämie nutritiv-toxisch bedingt. Selten treten im Zusammenhang mit Eisenmangel oder Eisenmangelanämie neurologische Krankheitsbilder auf wie Pseudotumor cerebri, Pallidumnekrose, zerebrovaskuläre Insulte bei zyanotischen Herzvitien, das angeborene Surdocardiac-Syndrom mit Eisenmangel, kardialer und neurologischer Symptomatik sowie kognitive und motorische Veränderungen bei Kindern mit Phenylketonurie. Prophylaxe und Therapie bestehen in der Eisensubstitution entsprechend der Richtlinien einer oralen Eisenbehandlung.

Summary

Anaemias due to iron deficiency develop slowly. In the latent phase of iron deficiency vegetative symptoms such as irritability, defects of mental concentration and headache are observed. Less known are neurological and mental defects during the chronic phase of iron deficiency anaemia since iron is part or co-factor of enzymes for DNSA synthesis and degradation as well as of neurotransmitters. Cognitive, affective and motoric behaviour may be influenced during iron deficiency and the striatal density of dopamine receptors is decreased. Serotonin has a key role for homoeostasis of affective behaviour, because it is capable of decreasing excessive stimulations and promoting adequate responses. Reduced intake of serotonin during iron deficiency may change the mood, sleep, circadian rhythm and the ability to cope with stress. Polyneuropathy in iron deficiency anaemia is conditioned by nutritive-toxic factors. Neurological disorders like pseudotumour cerebri, pallidum necrosis, cerebrovascular insults in cyanotic heart defects, the surdocardiac syndrome in combination with iron deficiency, cardiac and neurological symptoms, the cerebro-hepato-renal syndrome as well as cognitive and motoric symptoms in children suffering from phenylketonuria are rare events. Prophylaxis and treatment of iron deficiency are subject to oral iron replacement.