Aktuelle Neurologie 2000; 27(1): 36-39
DOI: 10.1055/s-2007-1017517
Aktueller Fall

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Späte posttraumatische Sinusvenenthrombose nach geschlossenem Schädel-Hirn-Trauma ohne Kalottenfraktur

Late Cerebral Sinovenous Thrombosis Following Closed Head Injury Without Skull FractureE. Reusche1 , C. Gaebel2 , P. Mehraein3 , P. Vieregge4
  • 1Institut für Pathologie, Bereich Neuropathologie, Medizinische Universität Lübeck
  • 2Institut für Radiologie, Medizinische Universität Lübeck
  • 3Institut für Neuropathologie, Ludwig-Maximilian-Universität München
  • 4Klinik für Neurologie, Medizinische Universität Lübeck
Further Information

Publication History

Publication Date:
28 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Anhand zweier Patienten wird das seltene Krankheitsbild einer mit Latenz nach gedecktem Schädel-Hirn-Trauma ohne Kalottenfraktur auftretenden zerebralen Sinusvenenthrombose dargestellt. Typische Brückensymptome sind Kopfschmerzen sowie fakultativ fokale kortikale Symptome. Bei fehlender Rekanalisierung kann unter protrahiertem Verlauf eine fortschreitende Erblindung infolge Optikusatrophie bei chronisch gesteigertem Hirndruck hinzutreten. Appositionelle Thrombenbildung an primär durch die traumatisch bedingten Scherkräfte verletzten Cefäßendothelien ist der wahrscheinlichste Pathomechanismus des Syndroms; die Latenz seines Auftretens ist in unseren, aber auch weiteren 22 Fällen der Literatur nur teilweise verstanden. Nach Studium weiteren 22 Patienten aus der Literatur ergibt sich, dass eine subakut oder chronisch auftretende Sinusvenenthrombose als - wenn auch seltene - Differentialdiagnose der Spätkomplikation nach Schädel-Hirn-Traumata einbezogen werden sollte.

Summary

Two patients are presented showing the rare feature of sinovenous thrombosis occurring at long latency after closed head injury without skull fracture. Typical „bridging symptoms” were headache and eventually focal cortical signs. If there is no sufficient venous recanalization, progressively rising intracranial pressure may lead to optic atrophy clinically resulting in progressive blindness. The most likely pathogenetic mechanism is thrombus apposition at endothelia that had primarily been damaged by traumatic shear forces. The mechanism of thrombosis occurrence after latency is - also after review of 22 similar cases from the literature - less well explained. Subacute or chronic sinovenous thrombosis should be included as - admittedly rare - differential diagnosis of late complications after brain injury.

    >