Aktuelle Neurologie 2000; 27(1): 01-12
DOI: 10.1055/s-2007-1017512
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© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Erektile Dysfunktion

Erectile DysfunctionM. J. Hilz, M. Hecht, C. Kölsch
  • Neurologische Klinik mit Poliklinik der Universität Erlangen-Nürnberg (Direktor: Prof. Dr. med. Bernhard Neundörfer)
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Publication Date:
28 January 2008 (online)

Zusammenfassung

In Deutschland sind 4-6 Mio. Männer von erektiler Dysfunktion betroffen. Neben psychischen, vaskulären, endokrinen und metabolischen Ursachen wie Diabetes mellitus sind neurogene Störungen wesentlich an der Entstehung der erektilen Dysfunktion beteiligt.

Erektion wird parasympathisch, aber auch - insbesondere bei emotionaler Stimulation - sympathisch vermittelt. Während für den erschlafften Zustand Adrenalin und Cotransmitter wie etwa Neuropeptid Y wesentlich sind, haben nichtcholinerge, nichtadrenerge Neurotransmitter wie Vasoaktives Intestinales Peptid (VIP) und Stickoxyd (NO) für die Erektion Bedeutung. Durch NO, VIP, CCRP und Prostaglandin E1 werden Guanylat- und Adenylatzyklasen aktiviert und die Spiegel von zyklischem Guanosyl- und Adenosylmonophosphat erhöht. Über eine Minderung des Kalziumspiegels kommt es zur Erschlaffung der glatten Gefäß- und Schwellkörpermuskulatur und somit zur Erektion. Mit dem Abbau der zyklischen Monophosphate über spezifische Phosphodiesterasen endet die Arterien- und Trabekelrelaxation und damit die Erektion.

Die Diagnostik der erektilen Dysfunktion erfordert eine ausführliche Anamnese und interdisziplinäre, klinische Untersuchungen, die Erfassung von Standardlaborwerten sowie die Bestimmung von Testosteron und Prolaktin, und die Dopplersonographie peniler Arterien insbesondere nach Schwellkörperinjektionstest mit vasoaktiven Substanzen wie Prostaglandin El. Kavernosometrie, Kavernosographie und Angiographie sowie neurophysiologische Untersuchungen wie die Nadelmyographie des Sphincter ani externus oder Latenzbestimmungen, z.B. des Bulbocavernosusreflexes, haben nur eingeschränkte diagnostische Bedeutung.

Therapeutisch stehen neben der Sexualtherapie die Behandlung mittels Vakuumpumpen, arterien- oder venenchirurgische Eingriffe, und - als ultima ratio - die Implantation von Penisprothesen zur Verfügung. Vorrangig sind heute jedoch die intrakavernöse und intraurethrale Applikation vasoaktiver Substanzen, wie Prostaglandin E1, sowie die orale Therapie mit Phosphodiesterasehemmern, wie Sildenafil, zu nennen.

Zu häufig wird erektile Dysfunktion als „Befindlichkeitsstörung” missverstanden. Insbesondere bei Diabetikern kann die adäquate Diagnostik und konsequente Therapie der erektilen Dysfunktion die Compliance der Patienten bezüglich ihrer Grundkrankheit deutlich verbessern und damit zur Prävention von Sekundärkomplikationen der Grundkrankheit wesentlichen Beitrag leisten.

Summary

In Germany, 4-6 million men suffer from erectile dysfunction. Psychogenic, vascular, endocrine and metabolic disorders such as diabetes mellitus and neurogenic disturbances contribute to the etiology of erectile dysfunction.

Erection depends on parasympathetic and - especially during emotional stimulation - on sympathetic outflow. The flaccid state is mediated via epinephrine and cotransmitters such as neuropeptide Y. Non-cholinergic, non-adrenergic neurotransmitters such as vasoactive intestinal polypeptide (VIP) and nitric oxide (NO) are essential for the erection. NO, VIP, calcitonin gene related peptide (CGRP) and prostaglandin E1 activate guanylate and adenylate cyclases and thus elevate levels of cyclic guanosine and adenosine monophosphate. A secondary decrease of calcium levels induces relaxation of smooth muscles of vessel walls and corpus cavernosum trabeculae and leads to erection. Specific phosphodiesterases cleave the cyclic monophosphates and terminate smooth muscle relaxation and erection.

Diagnosis of erectile dysfunction is based on an extended history, interdisciplinary clinical examination, assessment of standard laboratory parameters, testosterone and prolactin levels and penile artery Doppler sonography. Cavernosometry, cavernosography, angiography and neurophysiologic procedures such as sphincter ani externus electromyography or bulbocavemosus reflex latency measurements are of limited diagnostic value.

Psychotherapy, use of vacuum devices, vascular surgery and - as an ultimate option - penile prostheses are among the therapeutic alternatives. Today, intracavernosal or intraurethral application of vasoactive substances such as prostaglandin E1 and oral phosphodiesterase inhibitors such as Sildenafil are the most important therapeutic approaches.

In the majority of patients, erectile dysfunction is most likely not primarily a psychological disturbance. Particularly diabetic patients benefit from adequate diagnosis and consequent therapy. Their therapeutic compliance is likely to improve with adequate therapy of erectile dysfunction. This might promote the prevention of secondary complications of the underlying metabolic disease.

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