Abstract
Hypercortisolism due to Cushing's syndrome or glucocorticoid therapy induces disturbances
in several other endocrine systems and may also cause mental changes, predominantly
depression of various degrees. On the other hand, it has repeatedly been shown that
endogenous depression is often accompanied by hypercortisolemia, usually of a modest
degree, and/or by changes in other hormonal systems similar to those observed in Cushing's
syndrome and during treatment with glucocorticoids.
Research performed at the MPIP on 327 psychiatric patients and 103 healthy subjects
has demonstrated that, in contrast to Cushing's syndrome, the circadian rhythm in
depression is usually well preserved, and that diurnal variation in mood is correlated
with that rhythm. Furthermore, it was found that a modest hyperactivity of the HPA
system, as indicated by enhanced UFC excretion and nonsuppression in the DST, is not
specific for depression in general or its endogenous subtype. It can also be observed
in many other psychiatric disorders and seems to mirror stress and the influence of
other factors, such as weight loss due to anorexia, rather than a particular nosology.
TSH blunting in the TRH test appears as a consequence of hypercortisolemia in psychiatric
disorders as is the case in Cushing's syndrome and in the course of glucocorticoid
therapy. Differences in the patterns of neuroendocrine abnormalities in depressives
and other psychiatric patients probably reflect differences in the individual responsiveness
of the various hormonal axes to stress rather than nosological subtypes of the disorder.
A comparison of these results with the past and current literature reveals remarkable
changes in the concepts of neuroendocrine dysfunctions in depression and leads to
suggestions of new strategies for research on this subject.
Zusammenfassung
Hypercortisolismus im Rahmen eines Cushing-Syndroms oder einer Glukokortikoidbehandlung
führt zu Störungen in zahlreichen anderen endokrinen Systemen und kann auch psychische
Veränderungen hervorrufen, darunter depressive Verstimmungen verschiedenen Grades.
Andererseits ist wiederholt gezeigt worden, daß endogene Depressionen oft mit einer
Hyperkortisolämie, gewöhnlich mäßigen Grades, einhergehen und bzw.Oder Veränderungen
in anderen hormonalen Systemen aufweisen, die denen beim Cushing-Syndrom und unter
Glukokortikoidbehandlung ähneln.
Untersuchungen, die am MPIP an 327 psychiatrischen Patienten und 103 gesunden Probanden
durchgeführt wurden, haben ergeben, daß im Gegensatz zum Cushing-Syndrom der zirkadiane
Kortisolrhythmus in der Depression gewöhnlich gut erhalten ist und daß depressive
Tagesschwankungen mitdiesem Rhythmus korrelieren. Darüber hinaus wurde ermittelt,
daß eine mäßige Hyperaktivität des Hypothalamus- Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems,
die in einer gesteigerten Ausscheidung von freiem Kortisol im Harn oder einem abnormen
DST zum Ausdruck kommt, nicht spezifisch für Depressionen im allgemeinen oder ihre
endogenen Formen im besonderen ist. Sie kommt ebenfalls bei vielen anderen psychiatrischen
Störungen vor und scheint durch Streß und andere Faktoren, z.B. Gewichtsverlust durch
mangelnde Nahrungsaufnahme infolge von Appetitlosigkeit, bedingt zu sein und nicht
zu einer bestimmten Nosologie in Beziehung zu stehen. Die Abschwächung der TSH-Reaktion
auf TRH erscheint als Folge der Hyperkortisolämie bei psychiatrischen Erkrankungen
so wie beim Cushing Syndrom und unter einer Glukokortikoidbehandlung. Unterschiede
im Muster neuroendokriner Normabweichungen bei Depressiven und anderen psychiatrischen
Patienten sind wahrscheinlich auf Unterschiede in der individuellen Ansprechbarkeit
verschiedener hormoneller Achsen auf Streß zurückzuführen und stehen nicht in Zusammenhang
mit bestimmten Krankheitsformen. Ein Vergleich dieser Ergebnisse mit älteren und neueren
Publikationen anderer Autoren läßt bedeutsame Veränderungen der Konzepte neuroendokriner
Dysfunktionen bei depressiven Patienten erkennen und regt zu neuen Strategien für
Forschungen auf diesem Gebiet an.
