Abstract
Akathisia can be a quite common and very troubling side effect of psychotropic treatment. Clinicians have become steadily more aware of this disorder, owing to original descriptions of restless movement disorder dating back to the first half of this century. Delineation of acute akathisia from other movement disorders, such as tardive dyskinesia, is crucial for providing patients with the best interventions. The pathophysiology of akathisia is not completely understood, but likely arises from complex interactions in subcortical and possibly spinal dopamine/norepinephrine systems. There are now valid and reliable methods to assess akathisia using standardized scales; doing so helps track the progress of treatment interventions. The secondary complications of akathisia are numerous. The most notable ones are noncompliance and assaultive or suicidal ideation or behavior. Iron status may play a pivotal role in the pathophysiology and development of acute akathisia due to the possible interaction of iron with the D2 receptor, but practical clinical significance of this is not yet clear. Causative agents of akathisia include all currently available neuroleptics, various other psychoactive medications, and occasional other non-psychotropics. Treatment first should include stopping the offending agent (if possible), lowering the dose, or changing to a lower potency neuroleptic. If these are not feasible, then there are a host of medications which are variably effective. The most common are beta-blockers, anticholinergics, clonidine, or benzodiazepines. Less commonly prescribed agents such as opiates, amantadine, buspirone, piracetam, amitryptiline, and dopamine depleters can be tried in more treatment-refractory patients. An overall treatment algorithm incorporating knowledge to date is presented at the end of this review.
Zusammenfassung
Akathisie ist eine schwere und oft seelisch ungemein belastende Nebenwirkung der Behandlung mit Psychotropika, meist Neuroleptika. Schon vor einigen hundert Jahren sind akathisieähnliche Syndrome beschrieben worden, aber erst in den letzten drei Jahrzehnten haben sie die Psychiater als ein leider allzu häufiges Problem erkannt. Die Pathophysiologie ist noch nicht vollständig ergründet, hängt aber wahrscheinlich mit wechselnden Ungleichgewichten und Hyperaktivitäten in den Dopamin- und Noradrenalinsystemen zusammen. Es ist nunmehr möglich, diese Erkrankung mit Hilfe standardisierter Bewertungsskalen genau zu überwachen bzw. den Verlauf zu verfolgen. Komplikationen treten häufig auf und können Angstzustände, Nichtbefolgung ärztlich verordneter Maßnahmen ("non-compliance") und sogar suizidale Vorstellungen zur Folge haben. Alle derzeit anerkannten Neuroleptika können Akathisie hervorrufen; andere potentielle Verursacher, wie z. B. Fluoxetin, finden wachsende Beachtung. Eine mögliche Beziehung zwischen dem Eisengehalt des Serums und der Auslösung einer Akathisie ist noch umstritten. Es sind Standardbehandlungen der Erkrankung ausgearbeitet worden, die mit Abbruch der Verabreichung des auslösenden Medikaments bzw. wenn möglich einer niedrigeren Dosierung desselben beginnen oder den Ersatz durch ein Neuroleptikum geringerer Potenz vorsehen. Es sind psychopharmakologische Strategien aufgrund entsprechender Studien ausgearbeitet worden, die ein Arbeitsdiagramm für eine Standardbehandlung beliebiger Akathisiepatienten ergaben. Weitere Studien sind erforderlich, um die Pathophysiologie und Behandlung insbesondere derzeit auf die gängigen Verabreichungsprotokolle nicht oder nur gering ansprechender Patienten festzuschreiben.
