Laryngorhinootologie 1980; 59(10): 655-665
DOI: 10.1055/s-2007-1008912
OHRENHEILKUNDE AUDIOLOGIE

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Der Adhäsivprozeß* - Teil 2: Untersuchungen zur Pathogenese

The Adhesive Process - Part 2: Research on PathogenesisU. Koch
  • Universitätsklinik und Poliklinik für HNO-Kranke, Bonn (Direktor: Prof. Dr. W. Becker)
* Angefertigt mit Unterstützung des Ministers für Wissenschaft und Forschung des Landes NRW, Düsseldorf.
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
29. Februar 2008 (online)

Zusammenfassung

Die Rezidivneigung von Adhäsivprozessen nach Tympanoplasik ist unabhängig von der Tubenfunktion sehr hoch (Teil I). Eine Ursache hierfür liegt in dem gegenüber normalen Mittelohrverhältnissen veränderten Mittelohrdruck sowie den druckbestimmenden Faktoren (Tubenfunktion, Trommelfellelastizität, Volumen der Mittelohrräume, Gasdiffusion).

Sowohl die Bestimmung der Tubenfunktion mit der Tubenmanometrie als auch die direkte kontinuierliche Registrierung des Mittelohrdruckes zeigen, dass bei 30-40% der untersuchten Patienten vor und nach Tympanoplastik eine physiologische Tubenfunktion mit normaler Drucksituation in der Pauke nachweisbar ist. Dass auch bei normalen Mittelohrdruckverhältnissen im Tympanogramm die beim Adhäsivprozeß typische Verlagerung des Umschlagspunktes nach negativen Drucken möglich ist, konnte durch Modellversuche nachgewiesen werden. Die Volumen der Mittelohrräume sind nach der Tympanoplastik mit durchschnittlich 4,3 ml gegenüber präoperativ vergrößert, ohne dass jedoch Normalwerte erreicht werden. Bei der kontinuierlichen Mittelohrdruckbestimmung zeigt sich, dass beim Adhäsivprozeß die Unterdruckentwicklung im Vergleich zu einem Patientenkollektiv mit erhaltener Trommelfellelastizität verringert ist. Nur eine herabgesetzte Elastizität sowohl des adhäsiven Trommelfelles durch Zerstörung der Lamina propria als auch nach Tympanoplastik kann diese unterschiedliche Druckentwicklung erklären.

Die Entstehung von Rezidiven nach Tympanoplastik eines Adhäsivprozesses wird bei einer Dysfunktion der Tube durch eine Unterdruckentwicklung hervorgerufen. Bei den 30-40% der Patienten mit normaler Tubenfunktion und physiologischem Paukendruck ist die Rezidivneigung vor allem durch die verringerte Trommelfellelastizität bei verkleinertem Volumen der Mittelohrräume bedingt.

Summary

In adhesive middle ears the rate of recidives after operation is very high - irrespective of the tube function (part I). This may be caused by changed middle ear pressure and other pressure determinating factors like the tube function, the elasticity of the tympanic membrane, the volume of the middle ear space and gas diffusion. Registration of the tube function by pressure equalisation test as well as the direct, continous measurement of the middle ear pressure shows, that in 30-40% of the patients examined, a physiological tube function with normal pressure was found before and after tympanoplasty. In model studies we could demonstrate, that even in normal middle ear pressure tympanograms may be achieved, which are typical for adhesive processes, with a peak in the negative pressure area. The volumes of the middle ear spaces after tympanoplasties are larger (4,3 ml on an average) then preoperatively, but smaller than normal. Continuous registration of the middle ear pressure shows that in adhesive middle ears the development of negative pressure is diminished -compared with a collective of patients with normal elasticity of the tympanic membrane. This difference can only be explained by decreased elasticity of the tympanic membrane, found with adhesive processes and after tympanoplasties. Recidives after tympanoplasties in atelectatic ears may be caused by the development of negative pressure due to tube dysfunction. In cases of normal tube function (30-40% of the patients) and normal pressure, the rate of recidives is mostly caused by decreased elasticity of the tympanic membrane together with the smaller volume of the middle ear spaces.

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