Wirkmechanismen von Johanniskraut bei stressbezogenen Mechanismen der Depression

Beim Krankheitsbild der Depression spielen mit psychischem Stress verbundene Mechanismen eine wichtige Rolle, wobei viele der beim Menschen bekannten Mechanismen auch im pharmakologischen Modell auftreten. Eine Reihe von Untersuchungen gibt Auskunft über die an diesen Mechanismen angreifenden Wirkungen von Johanniskrautextrakten.

Bei Stress wie Depression wird die Hypothalamus-Hypophysen-Achse aktiviert, was sich in erhöhten Werten von ACTH, Glucocorticoiden sowie von CRH im hypothalamischen paraventrikulären Nukleus ausdrückt. Johanniskrautextrakt greift hier ähnlich wie Imipramin an, wie Untersuchungen an Ratten zeigen, wobei die Effekte auf die HPA-Achse nach zwei (ACTH und Corticosteroide) bzw. acht Wochen Behandlung (CRH) eintraten. Erhöhungen der Glutaminsäuredecarboxylase (GAD) in den Stria terminales (BST), des cAMP response element binding proteins (CREB) im Hippocampus und des Proopiomelanocortins (POMC) im Hypophysenvorderlappen, die nach eine Woche lang wiederholtem Immobilisationsstress bei Ratten auftraten, wurden durch Johanniskrautextrakt wie durch Imipramin antagonisiert.

Aktuelle Untersuchungen im Modell der stressinduzierten Hyperthermie bei der Maus zeigen, dass die Hyperthermie durch Einmalbehandlung mit Johanniskrautextrakt (STW 3-VI) und seine Inhaltsstoffe Hypericin, Rutin und Hyperosid, sowie den Anxiolytika Diazepam und Buspiron und den β-Rezeptorantagonisten Propranolol (5mg/kg) signifikant gesenkt wurde, nicht jedoch durch Hyperforin und die Antidepressiva Imipramin und Fluoxetin.

Diese Daten lassen darauf schließen, dass Johanniskraut im Vergleich zu chemisch definierten Antidepressiva ein breiteres Spektrum an bei stressbezogenen Mechanismen angreifenden Wirkungen aufweist, das auch GABAerge sowie β-adrenerge Mechanismen mit einbezieht.