Einleitung: Die Genese des ductalen Pankreaskarzinoms wird durch den Risikofaktor Nikotin nur unvollstaendig erklaert. Wir untersuchten daher zusaetzlich die Rolle von Alkohol. Seine Bedeutung für die Entstehung des Pankreaskarzinoms wird kontrovers beurteilt (Ye, Gut 51, 236, 2002), man stellt sich jedoch die Karzinomentstehung als Folge einer chronischen Pankreatitis vor (Lowenfels, NEJM 328, 1433, 1993). Nur ca. 4% aller Patienten mit chronischer Pankreatitis entwickelten allerdings nach dieser Studie ein Pankreaskarzinom; ein zur Ursachenklaerung der Pankreaskarzinome vergleichsweise geringer Prozentsatz. Uns interessierte daher, ob Alkohol, auch ohne die Vorgeschichte einer chronischen Pankreatitis, zur Entstehung des Pankreaskarzinoms beitragen kann. Material und Methoden: Unter der Hypothese, dass Alkohol als Risikofaktor die Entstehung eines Pankreaskarzinoms beschleunige, verglichen wir die Erkrankungsalter von Rauchern mit zyto- oder histologisch gesichertem ductalen Adenokarzinom des Pankreas in Abhaengigkeit von ihrem Alkoholkonsum (bis zu 10g Alkohol/Tag gegenueber mindestens 55g Alkohol/Tag) und unter Beruecksichtigung der Anzahl taeglich gerauchter Zigaretten mit dem Cox Proportional Hazard Modell. Patienten mit einer chronischen Pankreatitis in der Anamnese wurden ausgeschlossen (2 Patienten in der Gruppe <10g Alkohol/Tag, 4 Patienten in der Gruppe >55g Alkohol/Tag). Ergebnisse: Konsumenten von mindestens 55g Alkohol/Tag erkrankten signifikant früher (n=51, Alter: Mittelwert 56, Standardabw. 1,61, Median 57 Jahre) an einem ductalen Pankreaskarzinom als Konsumenten von maximal 10g Alkohol/Tag (n=37, Alter: Mittelwert 60, Standardabw. 1,15, Median 63 Jahre, p=0,027). Dieser Effekt war nicht durch die Anzahl gerauchter Zigaretten bedingt (Mittelwert und Standardabw. 18,11 und 11,12 bzw. 23,04 und 12,4 Zigaretten/Tag, bei den Konsumenten von bis zu 10g bzw. von mindestens 55g Alkohol/Tag, Median in beiden Gruppen 20 Zigaretten/Tag). Schlussfolgerung: Größere Mengen Alkohol scheinen nach dieser epidemiologisch-explorativen Analyse für die Entstehung eines ductalen Pankreaskarzinoms ein von Zigarettenkonsum und vorbekannter chronischer Pankreatitis unabhängiger, zu Nikotin zusätzlicher Risikofaktor zu sein. Unterstützt durch NCI CA76228
Keywords: Alkohol, Chronische Pankreatitis, Epidemiologie, Nikotin, Pankreaskarzinom
