Epileptogenizität von kortikalen Dysplasien bei dualer Pathologie des Schläfenlappens: eine elektrophysiologische Untersuchung mit invasiver EEG- Registrierung

Einleitung: Dysplastische Veränderungen im temporalen Neokortex werden häufig (bei 10–50%) bei Patienten mit Hippocampussklerose gefunden. Über die Bedeutung dieser Veränderungen für die Anfallsentstehung ist bislang wenig bekannt.

Patienten und Methoden: Invasive iktale (113 Anfälle) und interiktale EEG-Daten von Patienten mit histologisch (n=11) oder kernspintomographisch (n=1) nachgewiesener dualer Pathologie wurden retrospektiv evaluiert.

Ergebnisse: 3 Patienten hatten ausschließlich Anfälle mit temporo-mesialem Ursprung, 9 hatten Anfälle mit zusätzlich temporo-neokortikalem und/oder regionalem (mesialem+neokortikalem) Ursprung. 41% der ausgewerteten Anfälle entstanden temporo-mesial, 35% temporo-neokortikal, 22% simultan temporo-mesial und -neokortikal und 2% kontralateral. 70% der mesialen Anfälle propagierten in den Bereich der neokortikalen Differenzierungsstörung, 72% der neokortikalen Anfälle nach temporo-mesial. Der Prozentsatz von temporo-mesialen und temporo-lateralen Anfällen korrelierte mit dem Grad der Hippocampussklerose (HS): Bei ausgeprägter HS entstanden 78% der Anfälle aus dem Hippocampus, 10% simultan aus beiden Regionen und nur 12% aus dem dysplastischen temporalen Neocortex, bei milder HS entstanden 4% aus dem Hippocampus, 34% simultan aus beiden Regionen und 58% aus dem dysplastischen Neocortex. Die durchschnittlichen Propagationszeiten von temporo-mesial nach -neokortikal (13,7s) und von temporo-neokortikal nach -mesial (7,4s) unterschieden sich nicht wesentlich. Häufigstes initiales Anfallsmuster war temporo-mesial eine rhythmische Betaaktivität (<25Hz) (47%), temporo-neokortikal eine hochfrequente Aktivität (>25Hz) (51%). Die interiktale Aktivität über der neokortikalen Differenzierungsstörung war ähnlich wie bei extratemporalen fokalen kortikalen Dysplasien.

Schlussfolgerung: Diese Untersuchung zeigt, dass dysplastische Areale im temporalen Neokortex epileptogen sein können. Der relative Anteil von Anfällen aus dem Hippocampus oder aus der neokortikalen Dysplasie wird vom Grad der Hippocampussklerose beeinflusst.