Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund : Eine 50-jährige Patientin klagte über zunehmende Schwäche. In der Nacht vor der Aufnahme kollabierte sie auf dem Weg zur Toilette. Haut und Schleimhäute waren blass, Infektionen oder eine erhöhte Blutungsneigung bestanden nicht. Ein chronischer Alkoholabusus war seit Jahren bekannt. Rezidivierende Unterschenkelödeme wurden mit Triamteren therapiert, wenige Wochen vor der Aufnahme wurde ein Harnwegsinfekt mit Cotrimoxazol behandelt.
Untersuchungsbefund: Neben einer Thrombo- (50 Gpt/l) und Leukozytopenie (1,51 109 /l) bestand eine ausgeprägte hyperchrome, makrozytäre Anämie (Hb 3,6 mmol/l [5,8 g/dl], Hk 0,17, MCH 2.52 fmol, 116,8 fl). Der Folsäurespiegel war mit 0,677 ng/ml deutlich vermindert, Vitamin B12 , Eisen, Ferritin waren normwertig oder erhöht. Die Knochenmarkpunktion zeigte ein hyperplastisches Mark mit typischen megaloblastären Veränderungen der Erythropoese und Granulopoese. Eine hämatologische Systemerkrankung wurde ausgeschlossen. Der Folsäuremangel war die Folge eines langjährigen Alkoholabusus und der gleichzeitigen Therapie mit zwei schwachen Folsäureantagonisten (Triamteren, Cotrimoxazol).
Therapie und Verlauf: Unter einer Therapie mit Folsäure (5 mg/d oral) normalisierten sich die peripheren Blutwerte innerhalb einer Woche. Die Kontrollpunktion des Knochenmarkes zeigte ein hyperplastisches Mark mit einer ausdifferenzierenden, morphologisch unauffälligen Hämatopoese.
Folgerungen: Ein Folsäuremangel kann durch eine gleichzeitige Therapie mit milden Folsäureantagonisten zusätzlich agraviert werden und neben der megaloblastären Anämie auch zu einer Leukopenie und/oder Thrombopenie führen. Deswegen sollte bei Patienten mit Panzytopenie auch immer ein Folsäuremangel differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden.
Summary
History and admission findings: A 50-year-old woman was admitted to our emergency room because of progressive weakness. She collapsed the night before admission. Skin and mucosa were pale, she denied major infections or bleedings. An alcohol abuse was known for many years. Because of edema she received a therapy with triamteren, an infection of the urinary tract was treated with cotrimoxacol.
Investigations: In addition to thrombocytopenia (50 Gpt/l) and leukocytopenia (1,51 109 /l) we diagnosed a hyperchromic and macrocytic anemia (Hb 3,6 mmol/l [5,8 g/dl], Hk 0,17, MCH 2.52 fmol, 116,8 fl). Folic acid was decreased to 0.677 ng/ml, whereas levels of cobalamin, ferritin and iron were normal. Examination of bone marrow showed a hypercellular marrow with typical megaloblastic features of erythropoiesis and granulopoiesis. A systemic hematological disorder could be ruled out. The folic acid deficiency in our patient was the result of a long time alcohol abuse and a simultaneous therapy with mild folate antagonists (triamteren and cotrimoxacol).
Clinical course: The patient received folic acid (5 mg/d orally). Within one week the peripheral blood counts increased to normal, the follow up bone marrow examination showed a hyperplastic marrow with normal hematopoietic maturation.
Conclusions: Folic acid deficiency can be aggravated because of simultaneous therapy with mild folate antagonists. In addition to megaloblastic anemia this can lead to thrombocytopenia and/or leukocytopenia. Therefore in patients with pancytopenia a deficiency of folic acid should be ruled out.
