Pulmonale Hypertonie und schlafbezogene Atmungsstörungen

Zusammenfassung

Eine pulmonale Hypertonie, d. h. eine Erhöhung des mittleren Pulmonalarteriendruckes in Ruhe über einen Wert von 20 mm Hg, kann bei verschiedenen Formen schlafbezogener Atmungsstörungen beobachtet werden. Bei der obstruktiven Schlaf-Apnoe (OSA) bewirken die Apnoe-assoziierten Trigger von Hypoxie und intrathorakalen Druckschwankungen repetitive Anstiege der pulmonalarteriellen Drucke im Schlaf. Bei 20 - 30 % der OSA-Patienten ist auch am Tage eine pulmonalarterielle Hypertonie vorhanden. Diese ist meistens nur gering ausgeprägt und führt nur selten zum klinisch manifesten Cor pulmonale. Eine effektive CPAP-Therapie besitzt einen günstigen Einfluss auf die pulmonale Hypertonie bei OSA. Bei der schweren Linksherzinsuffizienz (LVEF < 40 %) kann es im Rahmen einer pulmonalvenösen Hypertonie zur Stimulation von pulmonalen „stretch” und „irritant”-Rezeptoren kommen. Die nachfolgende Hyperventilation führt zum Absinken der pCO₂-Werte unter die Apnoe-Schwelle und damit zur Entstehung einer Cheyne-Stokes-Atmung (CSR) bei bis zur Hälfte dieser Patienten. Bei Patienten mit fortgeschrittener idiopathischer pulmonalarterieller Hypertonie (IPAH) kann ein der CSR ähnliches pathologisches Atemmuster im Schlaf beobachtet werden. Pathogenetische Faktoren dieser periodischen Atmung sind wahrscheinlich ebenfalls verlängerte Zirkulationszeiten und Hypokapnie. Zusammenfassend können schlafbezogene Atmungsstörungen einerseits Ursache einer pulmonalen Hypertonie sein (OSA-assoziierte pulmonale Hypertonie), andererseits kann eine pulmonale Hypertonie jedoch auch selbst zur Entstehung schlafbezogener Atmungsstörungen führen (CSR bei Linksherzinsuffizienz, periodische Atmung bei IPAH).

Abstract

Pulmonary hypertension (PH), i. e. an increase of mean pulmonary artery pressure above 20 mm Hg under resting conditions, can be observed in different forms of sleep-disordered breathing (SDB). In obstructive sleep apnea (OSA) the apnea-associated triggers of hypoxia and intrathoracic pressure swings lead to repetitive rises of pulmonary artery pressure during sleep. In 20 - 30 % of these patients daytime PH occurs. PH in the setting of OSA is usually mild and rarely causes clinically evident cor pulmonale. Effective CPAP therapy has a beneficial influence on pulmonary hemodynamics in OSA. Severe congestive heart failure (i. e. with a LVEF < 40 %) might provoke pulmonary venous hypertension and thereby stimulation of pulmonary stretch and irritant receptors. The ensuing hyperventilation leads to a decrease of pCO₂ levels below the apneic threshold and thus contributes to the emergence of Cheyne Stokes respiration (CSR) in up to one half of the affected patients. Patients suffering from advanced idiopathic pulmonary arterial hypertension (IPAH) might show a similar breathing pattern while asleep. Possible pathogenetic factors of the nocturnal periodic breathing occurring in end-stage IPAH are prolonged circulation times and hypocapnia. In conclusion, SDB might cause PH (OSA-associated PH). On the other hand, PH might lead to the development of SDB (CSR in congestive heart failure, periodic breathing in IPAH).

Literatur

• 1 Atwood C W, McCrory D, Garcia J GN. et al . Pulmonary hypertension and sleep-disordered breathing (ACCP evidence-based clinical practice guidelines).  Chest. 2004;  126 72S-77S
• 2 Steiner St, Perings Ch. Pulmonalarterielle Hypertonie und Cor pulmonale bei obstruktiver Schlaf-Apnoe - Pathophysiologie und klinische Relevanz.  Internist. 1999;  40 739-746
• 3 Steiner St, Strauer B E. Funktionelle Dynamik des rechten Ventrikels und des Lungenkreislaufes bei obstruktiver Schlaf-Apnoe - Therapeutische Konsequenzen.  Internist. 2004;  45 1101-1107
• 4 Marrone O, Bonsignore M R, Romano S. et al . Slow and fast changes in transmural pulmonary artery pressure in obstructive sleep apnoea.  Eur Respir J. 1994;  7 2192-2198
• 5 Schäfer H, Hasper E, Ewig S. et al . Pulmonary haemodynamics in obstructive sleep apnoea: time course and associated factors.  Eur Respir J. 1998;  12 679-684
• 6 Podszus T, Bauer W, Mayer J. et al . Sleep apnea and pulmonary hypertension.  Klin Wochenschr. 1986;  64 131-134
• 7 Weitzenblum E, Krieger J, Apprill M. et al . Daytime pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea syndrome.  Am Rev Respir Dis. 1988;  138 345-349
• 8 Krieger J, Sforza E, Apprill M. et al . Pulmonary hypertension, hypoxemia, and hypercapnia in obstructive sleep apnea patients.  Chest. 1989;  96 729-737
• 9 Laks L, Lehrhaft B, Grunstein R R. et al . Pulmonary hypertension in obstructive sleep apnoea.  Eur Respir J. 1995;  8 537-741
• 10 Chaouat A, Weitzenblum E, Krieger J. et al . Pulmonary hemodynamics in the obstructive sleep apnea syndrome.  Chest. 1996;  109 380-386
• 11 Sanner B M, Doberauer C, Konermann M. et al . Pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea syndrome.  Arch Intern Med. 1997;  157 2483-2487
• 12 Sajkov D, Wang T, Saunders N A. et al . Daytime pulmonary hemodynamics in patients with obstructive sleep apnea without lung disease.  Am J Respir Crit Care Med. 1999;  159 1518-1526
• 13 Niijima M, Kimura H, Edo H. et al . Manifestation of pulmonary hypertension during REM sleep in obstructive sleep apnea syndrome.  Am J Respir Crit Care Med. 1999;  159 1766-1772
• 14 Bady E, Achkar A, Pascal S. et al . Pulmonary arterial hypertension in patients with sleep apnoea syndrome.  Thorax. 2000;  55 934-939
• 15 Alchanatis M, Tourkohoriti G, Kakouros S. et al . Daytime pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea: the effect of continuous positive airway pressure on pulmonary hemodynamics.  Respiration. 2001;  68 566-572
• 16 Yamakawa H, Shiomi T, Sasanabe R. et al . Pulmonary hypertension in patients with severe obstructive sleep apnea.  Psychiatry Clin Neurosci. 2002;  56 311-312
• 17 Sajkov D, Wang T, Saunders N A. et al . Continuous positive airway pressure treatment improves pulmonary hemodynamics in patients with obstructive sleep apnea.  Am J Respir Crit Care Med. 2002;  165 152-158
• 18 McGuire M, Bradford A. Chronic intermittent hypercapnic hypoxia increases pulmonary arterial pressure and haematocrit in rats.  Eur Respir J. 2001;  18 279-285
• 19 Fagan K A. Physiological consequences of intermittent hypoxia: pulmonary hypertension in mice following intermittent hypoxia.  J Appl Physiol. 2001;  90 1600-1605
• 20 Javaheri S, Parker T J, Wexler L. et al . Occult sleep-disordered breathing in stable congestive heart failure.  Ann Intern Med. 1995;  122 487-492
• 21 Javaheri S, Parker T J, Liming J D. et al . Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure. Types and their prevalences, consequences and presentations.  Circulation. 1998;  97 2154-2159
• 22 Pryor W W. Cheyne-Stokes respiration in patients with cardiac enlargement and prolonged circulation time.  Circulation. 1951;  14 233-238
• 23 Naughton M, Benard D, Tam A. et al . Role of hyperventilation in the pathogenesis of central sleep apnea in patients with congestive heart failure.  Am Rev Respir Dis. 1993;  148 330-338
• 24 Hanly P, Zuberi N, Gray R. Pathogenesis of Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failure: relationship to arterial PCO₂.  Chest. 1993;  104 1079-1084
• 25 Traversi E, Callegari G, Bozzoli M. et al . Sleep disorders and breathing alterations in patients with chronic heart failure.  G Ital Cardiol. 1997;  27 423-429
• 26 Fanfulla F, Mortara A, Maestri R. et al . The development of hyperventilation in patients with chronic heart failure and Cheyne-Stokes respiration.  Chest. 1998;  114 1083-1090
• 27 Mortara A, Sleight P, Pinna G D. et al . Association between hemodynamic impairment and Cheyne-Stokes respiration and periodic breathing in chronic stable congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy.  Am J Cardiol. 1999;  84 900-904
• 28 Solin P, Bergin P, Richardson M. et al . Influence of pulmonary capillary wedge pressure on central apnea in heart failure.  Circulation. 1999;  99 1574-1579
• 29 El-Solh A A, Bozkanat E, Mador J. et al . Association between plasma endothelin-1 levels and Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failure.  Chest. 2002;  121 1928-1934
• 30 Lorenzi-Filho G, Azevedo E R, Parker J D. et al . Relationship of carbon dioxide tension in arterial blood to pulmonary wedge pressure in heart failure.  Eur Respir J. 2002;  19 37-40
• 31 Christ M, Grimm W, Rostig S. et al . Association of right ventricular dysfunction and Cheyne-Stokes respiration in patients with chronic heart failure.  J Sleep Res. 2003;  12 161-167
• 32 Olschewski H, Seeger W. Pulmonale Hypertonie. Bremen: UNI-MED Verlag 2000
• 33 Rafanan A L, Golish J A, Dinner D S. et al . Nocturnal hypoxemia is common in primary pulmonary hypertension.  Chest. 2001;  120 894-899
• 34 Schulz R, Baseler G, Ghofrani H A. et al . Nocturnal periodic breathing in primary pulmonary hypertension.  Eur Respir J. 2002;  19 658-663
• 35 Schulz R, Fegbeutel C, Olschewski H. et al . Reversal of nocturnal periodic breathing in primary pulmonary hypertension after lung transplantation.  Chest. 2004;  125 344-347
• 36 Hanly P, Milar T W, Steljes D G. et al . The effect of oxygen on respiration and sleep in patients with congestive heart failure.  Ann Intern Med. 1989;  111 777-782
• 37 Andreas S, Clemens C, Sandholzer H. et al . Improvement of exercise capacity with treatment of Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failure.  J Am Coll Cardiol. 1996;  27 1486-1490
• 38 Braver H M, Brandes W C, Kubiet M A. et al . Effect of cardiac transplantation on Cheyne-Stokes respiration occurring during sleep.  Am J Cardiol. 1995;  76 632-634
• 39 Rich S, Dantzker D R, Ayres S M. et al . Primary pulmonary hypertension. A national prospective study.  Ann Intern Med. 1987;  107 216-223