Klin Monbl Augenheilkd 2001; 218(5): 290-291
DOI: 10.1055/s-2001-15883
EDITORIAL

Georg Thieme Verlag Stuttgart ·New York

Die glaukomatöse Optikusneuropathie: Ein Reperfusionsschaden

The glaucomatous optic neuropathy: a reperfusion damageJosef Flammer
  • Universitäts-Augenklinik Basel, Mittlere Straße 91/Postfach, 4012 Basel, E-mail: josef.flammer@unibas.ch
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Publication Date:
31 December 2001 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund Wir stellen ein pathogenetisches Konzept vor, welches sowohl die klinischen als auch die experimentellen Daten über die Entstehung des Glaukomschadens berücksichtigt.

Methode Die in der Literatur beschriebenen Risikofaktoren für eine glaukomatöse Optikusneuropathie sowie die Ergebnisse von experimentellen Studien wurden systematisch zusammengetragen.

Ergebnisse Augendruckschwankungen sind schädlicher als ein stabil erhöhter Augendruck, eine Reduktion der Durchblutung bedingt durch eine vaskuläre Dysregulation schädlicher als eine Reduktion bedingt durch eine Arteriosklerose. Die strukturellen Veränderungen beim Glaukom sind klar verschieden von einem rein ischämischen Schaden.

Schlussfolgerung Reperfusionsphänomene können sowohl die experimentellen wie auch die klinischen Beobachtungen erklären. Die vaskuläre Dysregulation interferiert mit der okulären Autoregulation. Dadurch führen Augendruckschwankungen und Blutdruckabfälle zu kurzzeitigen Ischämien, welche gefolgt werden von Reperfusionsphänomenen.

Background We introduce a pathogenetic concept which explains the present known clinical and experimental facts.

Materials and methods The known clinical risk factors for glaucomatous optic neuropathy as well as the outcomes of the experimental studies were systematically collected.

Results IOP fluctuations are more damaging than a stable increased IOP, reduced circulation due to vascular dysregulation is more damaging than reduced circulation due to arteriosclerosis and the glaucomatous damage is clearly different from a pure ischemic lesion.

Conclusions Although IOP can damage mechanically, IOP fluctuation and blood pressure drops may lead to short term ischemia, followed by a reperfusion damage. A vascular dysregulation interferes with the autoregulation of ocular perfusion and renders the eye more sensitive to IOP increase or blood pressure decrease.

Literatur

  • 01 Flammer  J, Orgül  S. Optic nerve blood-flow abnormalities in glaucoma.  Prog Retin Eye Res. 1998; ;  17 (2): 267-289
  • 02 Flammer  J, Haefliger  I O, Orgül  S, Resink  T. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage?.  J Glaucoma. 1999; ;  8 (3): 212-219
  • 03 Ghergehl  D, Orgül  S, Dubler  B, Lübeck  P, Gugleta  K, Flammer  J. Is vascular regulation in the central retinal artery altered in persons with vasospasms?.  Arch Ophthalmol. 1999; ;  117 (10): 1359-1362
  • 04 Pena  J D, Mello  P A, Hernandez  M R. Synthesis of elastic microfibrillar components fibrilin-1 and fibrillin-2 by human optic nerve head astrocytes in situ and in vitro.  Exp Eye Res. 2000; ;  70 (5): 589-601
  • 05 Galang  N, Sasaki  H, Maulik  N. Apoptotic cell death during ischemia/reperfusion and its attenuation by antioxidant therapy.  Toxicology. 2000; ;  148 (2 - 3): 111-118
  • 06 Haefliger  I O, Dettmann  E, Liu  R et al. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma.  Surv Ophthalmol. 1999; ;  43 Supp 1: 51-58
  • 07 Neufeld  A H, Sawada  A, Becker  B. Inhibition of nitric-oxide synthase 2 by aminoguanidine provides neuroprotection of retinal ganglion cells in a rat model of chronic glaucoma.  Proc Natl Acad Sci USA. 1999; ;  96 (17): 9944-9948
  • 08 Golubnitschaja-Labudova  O, Liu  R, Zhu  P, Haefliger  I O, Flammer  J. Altered gene expression in glaucoma patients.  Curr Eye Research. 2001;  (in print).
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