Klin Monbl Augenheilkd 2001; 218(4): 262-268
DOI: 10.1055/s-2001-14923
KASUISTIK

Georg Thieme Verlag Stuttgart ·New York

Normaldruckglaukom, Schlaf-Apnoe-Syndrom und nasale Überdruckbeatmung - Kasuistik mit Literaturübersicht[1]

Normal tension glaucoma, sleep apnea syndrome and nasal continuous positive airway pressure therapy - case report and literature reviewStephan Kremmer, J.  Michael Selbach, Helen  D. Ayertey, Klaus-Peter Steuhl
  • Zentrum für Augenheilkunde, Abt. für Erkrankungen des vorderen Augenabschnitts, Universitätsklinikum Essen, Hufelandstr. 55,
  • 45122 Essen (Dir.: Univ.-Prof. Dr. K.-P. Steuhl), E-mail: stephan.kremmer@uni-essen.de
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Publication Date:
31 December 2001 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund In der Pathogenese der Glaukome wurde außer einem erhöhten IOD zunehmend auf die besondere Bedeutung von kardiovaskulären Risikofaktoren hingewiesen, insbesondere bei Normaldruckglaukom. Dabei wurden in erster Linie die arterielle Hypo- und Hypertonie, Vasospasmen und Autoregulationsstörungen, aber auch Arteriosklerose und Diabetes mellitus diskutiert. In den letzten Jahren wurde aber auch zunehmend über einen weiteren Risikofaktor, das obstruktive Schlaf-Apnoe-Syndrom, berichtet.

Methoden Literaturübersicht und Fallbericht. Als Quelle der Literaturrecherche diente die Datenbank Medline.

Resultate Es wird über den 81/2-jährigen Erkrankungsverlauf eines 60-jährigen Patienten mit Normaldruckglaukom berichtet. Trotz „erfolgreicher” medikamentöser und operativer Augeninnendrucksenkung kam es zu einem progredienten Glaukomschaden mit Optikusatrophie und zunehmenden Gesichtsfeldausfällen. Im Rahmen einer erweiterten Abklärung kardiovaskulärer Risikofaktoren konnte ein obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom diagnostiziert werden. Seit Beginn der daraufhin eingeleiteten Therapie mit nasaler Überdruckbeatmung vor mittlerweile über 31/2 Jahren kam es zu einer Stabilisierung, oder zumindest zu einer Verlangsamung, der glaukomatösen Optikusschädigung und Perimetrie-Befunden.

Schlussfolgerungen Das obstruktive Schlaf-Apnoe-Syndrom ist eine Erkrankung, die im klinischen Alltag häufig nicht erkannt wird. Bei gleichzeitig bestehendem obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndrom und Glaukom kann u. U. eine alleinige Senkung des Augeninnendrucks zur Behandlung des Glaukoms nicht ausreichen, wohingegen die Einleitung einer zusätzlichen Therapie mit nasaler Überdruckbeatmung die Progression einer glaukomatösen Optikusschädigung möglicherweise verlangsamen kann.

Background In the pathogenesis of glaucoma, besides an elevated intraocular pressure (IOP), cardiovascular risk factors, such as arterial hypotension and hypertension, vasospasms, autoregulatory defects, atherosclerosis, and diabetes mellitus are of increasing importance, especially in normal tension glaucoma. Recently, there have been several reports of an additional risk factor: obstructive sleep apnea syndrome.

Methods Literature review (Medline) and case report.

Results The authors report on a 81/2 years follow-up of a 60-year-old patient with normal tension glaucoma. Despite successful pharmacological and surgical lowering of intraocular pressure a progressive glaucomatous damage with optic nerve atrophy and increasing visual field defects occurred. As a result of intensive investigations of possible cardiovascular risk factors, an obstructive sleep apnea syndrome was diagnosed. Since the beginning of therapy with nCPAP (nasal continuous positive airway pressure) more than 31/2 years ago, no further progression of glaucomatous optic nerve damage or visual field defects have been observed.

Conclusions In clinical practice, obstructive sleep apnea syndrome often is underdiagnosed. In patients suffering from glaucoma and obstructive sleep apnea syndrome, intraocular pressure lowering therapy may not be enough, whereas an additional nCPAP-therapy potentially could prevent the beginning/progression of glaucomatous optic nerve damage.

01 1 Manuskript erstmalig eingereicht am 20. 11. 00 und in der vorliegenden Form angenommen am 19. 1. 01.

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01 1 Manuskript erstmalig eingereicht am 20. 11. 00 und in der vorliegenden Form angenommen am 19. 1. 01.

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