Die Entwicklung und Progression des Typ-2-Diabetes sind mit einer Abnahme der β-Zell-Masse
und -funktion assoziiert. Das Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) verhindert die Glukolipotoxizität
in β-Zellen und verbessert ihre Effektivität. Hauptendpunkte der prospektiven, doppelblinden
Studie waren die Wirkung des GLP-1-Analogons Semaglutid auf die Insulinsekretion und
die glykämische Kontrolle.